คำอธิบาย:

ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะที่ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาเกิน 5 มิลลิโมล/ลิตร มันเกิดขึ้นเนื่องจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์หรือการละเมิดการขับถ่ายโพแทสเซียมโดยไต

ระดับโพแทสเซียมที่ผิดปกติจะถูกส่งสัญญาณอย่างรวดเร็วโดยการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในตะกั่ว II เมื่อภาวะโพแทสเซียมสูงจะสังเกตคลื่น T แบบแหลม และเมื่อมีภาวะโพแทสเซียมสูงจะสังเกตคลื่น T แบบแบนและคลื่น U

อาการ:

ศักยภาพในการพักตัวถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของความเข้มข้นของโพแทสเซียมภายในเซลล์และในของเหลวนอกเซลล์ ภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการสลับขั้วของเซลล์และความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ลดลง กล้ามเนื้ออ่อนแรงเกิดขึ้น รวมถึงอัมพฤกษ์และการหายใจล้มเหลว นอกจากนี้ยังยับยั้งการสร้างแอมโมเนียซึ่งเป็นการดูดซึมแอมโมเนียมไอออนอีกครั้งในส่วนหนาของห่วง Henle จากน้อยไปมากและส่งผลให้การขับถ่ายของไอออนไฮโดรเจนถูกยับยั้ง ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดขึ้นจะรุนแรงขึ้นเนื่องจากจะไปกระตุ้นการปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์

อาการที่ร้ายแรงที่สุดเกิดจากการเป็นพิษต่อหัวใจของโพแทสเซียม ขั้นแรก คลื่น T แหลมสูงจะปรากฏขึ้น ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น ช่วง PQ จะยาวขึ้นและ QRS complex จะกว้างขึ้น การนำ AV จะช้าลง และคลื่น P จะหายไป การขยายตัวของ QRS complex และการผสานเข้ากับคลื่น T การก่อตัวของเส้นโค้งคล้ายไซนัสอยด์ ต่อมามีกระเป๋าหน้าท้องสั่นพลิ้วและ อย่างไรก็ตาม โดยทั่วไปความรุนแรงของความเป็นพิษต่อหัวใจไม่สอดคล้องกับระดับของภาวะโพแทสเซียมสูง

สาเหตุ:

ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นเนื่องจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์หรือการขับโพแทสเซียมออกจากไตบกพร่อง การบริโภคโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นนั้นแทบจะไม่เป็นสาเหตุเดียวของภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการขับถ่ายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากกลไกการปรับตัว

ภาวะโพแทสเซียมสูงโดย Iatrogenic เกิดขึ้นเนื่องจากการให้โพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง

Pseudohyperkalemia เกิดจากการปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์ระหว่างการเก็บเลือด สังเกตได้เมื่อมีการละเมิดเทคนิคการเจาะเลือดด้วยหลอดเลือดดำ (หากสายรัดรัดแน่นเกินไป) ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ในสองกรณีสุดท้าย โพแทสเซียมจะออกจากเซลล์เมื่อมีลิ่มเลือดเกิดขึ้น ควรสงสัยว่า Pseudohyperkalemia หากผู้ป่วยไม่มี อาการทางคลินิกภาวะโพแทสเซียมสูงและไม่มีเหตุผลในการพัฒนา ยิ่งไปกว่านั้น หากถ่ายเลือดอย่างถูกต้องและวัดความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมา ไม่ใช่ในซีรั่ม ความเข้มข้นนี้ควรจะเป็นปกติ

การปล่อยโพแทสเซียมจากเซลล์สังเกตได้จากภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, กลุ่มอาการการล่มสลายของเนื้องอก, rhabdomyolysis, ภาวะกรดในการเผาผลาญเนื่องจากการดูดซึมไฮโดรเจนไอออนภายในเซลล์ (ยกเว้นในกรณีของการสะสมของแอนไอออนอินทรีย์), การขาดอินซูลินและภาวะออสโมลาลิตีในพลาสมา (เช่น ด้วย) การรักษา กับ beta-blockers (ไม่ค่อยเกิดขึ้น แต่อาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากปัจจัยอื่น ๆ ) การใช้ยาคลายกล้ามเนื้อแบบ depolarizing เช่น suxamethonium chloride (โดยเฉพาะในการบาดเจ็บ แผลไหม้ โรคทางประสาทและกล้ามเนื้อ)

การออกกำลังกายทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงชั่วคราว ซึ่งอาจตามมาด้วยภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง

สาเหตุที่หาได้ยากของภาวะโพแทสเซียมสูงคือโรคที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงในครอบครัว โรคที่เด่นชัดของออโตโซมนี้เกิดจากการแทนที่กรดอะมิโนตัวเดียวในโปรตีนโซเดียมแชนเนลของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือการโจมตีของกล้ามเนื้ออ่อนแรงหรืออัมพาตที่เกิดขึ้นในสถานการณ์ที่ส่งเสริมการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูง (เช่นระหว่างออกกำลังกาย)

ภาวะโพแทสเซียมสูงยังพบได้ในกรณีที่รุนแรงเนื่องจากการระงับการทำงานของ Na+, K+-ATPase

ภาวะโพแทสเซียมสูงเรื้อรังมักเกิดจากการที่ไตขับโพแทสเซียมลดลงอันเป็นผลมาจากการละเมิดกลไกการหลั่งหรือการไหลของของเหลวลดลงไปยังไตส่วนปลาย สาเหตุหลังไม่ค่อยทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงได้ด้วยตัวเอง แต่สามารถนำไปสู่การพัฒนาในผู้ป่วยที่ขาดโปรตีน (เนื่องจากการขับถ่ายของยูเรียลดลง) และภาวะปริมาตรต่ำ (เนื่องจากปริมาณโซเดียมและคลอรีนไอออนไปยังเนฟรอนส่วนปลายลดลง)

การหลั่งโพแทสเซียมไอออนที่บกพร่องเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการดูดซึมโซเดียมไอออนกลับลดลงหรือการดูดซึมไอออนคลอรีนเพิ่มขึ้น ทั้งสองอย่างทำให้ศักยภาพของ transepithelial ในท่อรวบรวมเยื่อหุ้มสมองลดลง

Trimethoprim และ pentamidine ยังช่วยลดการหลั่งโพแทสเซียมโดยการลดการดูดซึมโซเดียมกลับคืนในไตส่วนปลาย บางทีอาจเป็นการกระทำของยาเหล่านี้ที่อธิบายถึงภาวะโพแทสเซียมสูงที่มักเกิดขึ้นระหว่างการรักษา Pneumocystis cystica ในผู้ป่วยโรคเอดส์

ภาวะโพแทสเซียมสูงมักพบในภาวะไตวายเฉียบพลันแบบ oliguric เนื่องจากการปลดปล่อยโพแทสเซียมของเซลล์เพิ่มขึ้น (เนื่องจากภาวะความเป็นกรดและ catabolism เพิ่มขึ้น) และการขับถ่ายโพแทสเซียมบกพร่อง

ในภาวะไตวายเรื้อรัง การเพิ่มขึ้นของการไหลของของเหลวเข้าไปในไตส่วนปลายจะชดเชยการลดลงของจำนวนไตจนถึงช่วงระยะเวลาหนึ่ง อย่างไรก็ตาม เมื่อ GFR น้อยกว่า 10.15 มล./นาที จะเกิดภาวะโพแทสเซียมสูง

การอุดตันทางเดินปัสสาวะโดยไม่ได้รับการวินิจฉัยมักเป็นสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง

การรักษา:

สำหรับการรักษามีการกำหนดดังต่อไปนี้:

การรักษาขึ้นอยู่กับระดับของภาวะโพแทสเซียมสูงและพิจารณาจากความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมา การปรากฏตัวของกล้ามเนื้ออ่อนแรง และการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิตเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาเกิน 7.5 มิลลิโมล/ลิตร ในกรณีนี้จะสังเกตเห็นความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเด่นชัดการหายตัวไปของคลื่น P การขยายตัวของ QRS ที่ซับซ้อนและอาการปวดกระเป๋าหน้าท้อง

มีการระบุการดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรง เป้าหมายคือการสร้างศักยภาพในการพักผ่อนตามปกติ ย้ายโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ และเพิ่มการขับโพแทสเซียม หยุดการจัดหาโพแทสเซียมจากภายนอก ยกเลิกยาที่รบกวนการขับถ่าย เพื่อลดความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อหัวใจ แคลเซียมกลูโคเนตและสารละลาย 10% 10 มล. จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 2-3 นาที การกระทำจะเริ่มหลังจากผ่านไปไม่กี่นาทีและคงอยู่เป็นเวลา 30.60 นาที หากผ่านไป 5 นาทีหลังจากให้แคลเซียมกลูโคเนต การเปลี่ยนแปลงของ ECG ยังคงมีอยู่ ให้ให้ยาอีกครั้งในขนาดเดิม

อินซูลินส่งเสริมการเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์และลดความเข้มข้นในพลาสมาชั่วคราว ให้อินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้น 10-20 หน่วยและกลูโคส 25-50 กรัม (สำหรับการป้องกัน ในกรณีของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง จะไม่ได้รับกลูโคส) การดำเนินการนี้กินเวลานานหลายชั่วโมง ภายใน 15-30 นาที ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดจะลดลง 0.5-1.5 มิลลิโมล/ลิตร

ความเข้มข้นของโพแทสเซียมที่ลดลงแม้ว่าจะไม่รวดเร็วนัก แต่ก็สังเกตได้เมื่อให้กลูโคสเพียงอย่างเดียว (เนื่องจากการหลั่งอินซูลินภายนอก)

โซเดียมไบคาร์บอเนตยังช่วยเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ มีการกำหนดไว้สำหรับภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงด้วยภาวะกรดจากการเผาผลาญ ควรให้ยาเป็นสารละลายไอโซโทนิก (134 มิลลิโมล/ลิตร) ในการทำเช่นนี้ไบคาร์บอเนต 3 หลอดจะถูกเจือจางในกลูโคส 5% 1,000 มล. ในภาวะไตวายเรื้อรัง โซเดียมไบคาร์บอเนตไม่ได้ผลและอาจนำไปสู่ภาวะโซเดียมเกินและปริมาตรไขมันในเลือดสูงได้

Beta2-agonists เมื่อฉีดเข้าหลอดเลือดหรือสูดดม ยังส่งเสริมการเคลื่อนตัวของโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์อีกด้วย การดำเนินการเริ่มต้นหลังจาก 30 นาทีและคงอยู่ 2-4 ชั่วโมง ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาลดลง 0.5-1.5 มิลลิโมล/ลิตร

นอกจากนี้ยังใช้ยาขับปัสสาวะ เรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก และการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ด้วยการทำงานของไตตามปกติ ยาขับปัสสาวะแบบลูปและไทอาไซด์รวมถึงการรวมกันจะช่วยเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียม เรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวกโซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตแลกเปลี่ยนโพแทสเซียมสำหรับโซเดียมในระบบทางเดินอาหาร: ยา 1 กรัมจับกับโพแทสเซียม 1 มิลลิโมล ส่งผลให้มีการปล่อยโซเดียม 2-3 มิลลิโมล ยานี้กำหนดให้รับประทานในขนาด 20-50 กรัมในสารละลายซอร์บิทอล 20% 100 มล. (สำหรับการป้องกัน) ผลกระทบเกิดขึ้นภายใน 1-2 ชั่วโมงและคงอยู่ 4-6 ชั่วโมง ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาลดลง 0.5-1 มิลลิโมล/ลิตร โซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตสามารถใช้เป็นสวนได้ (ยา 50 กรัม, สารละลายซอร์บิทอล 70% 50 มล., น้ำ 150 มล.)

ซอร์บิทอลมีข้อห้ามในช่วงหลังผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการปลูกถ่ายไต เนื่องจากจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่
- วิธีที่เร็วและมีประสิทธิภาพที่สุดในการลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมา ระบุไว้ในกรณีของภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงเมื่อมาตรการอนุรักษ์อื่น ๆ ไม่ได้ผลเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันและไตวายเรื้อรัง สามารถใช้เพื่อลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาได้ แต่จะด้อยกว่าอย่างมากในด้านประสิทธิผลของการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ต้องแน่ใจว่าได้ทำการรักษาโดยมีเป้าหมายเพื่อขจัดสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง ซึ่งรวมถึงการรับประทานอาหาร การกำจัดภาวะกรดจากการเผาผลาญ การเพิ่มปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ และการให้แร่ธาตุคอร์ติคอยด์

เนื้อหา

หลังจากการตรวจร่างกายอย่างละเอียด ผู้ป่วยอาจพบว่าระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้น ความผิดปกติในรูปแบบที่ไม่รุนแรงไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของมนุษย์ หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา พยาธิสภาพจะดำเนินไปและอาจทำให้ผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นได้ เพื่อป้องกัน ผลกระทบด้านลบแนะนำให้ศึกษารายละเอียดลักษณะ อาการ และสาเหตุของการเกิดโรค

ภาวะโพแทสเซียมสูงคืออะไร

โพแทสเซียมเป็นไอออนบวกในเซลล์ที่มีชื่อเสียงที่สุด ธาตุจะถูกขับออกจากร่างกายผ่านทาง ทางเดินปัสสาวะ,ต่อมเหงื่อ,ระบบทางเดินอาหาร ในไต การขับถ่ายอาจเป็นแบบพาสซีฟ (glomeruli) หรือแบบแอคทีฟ (ท่อใกล้เคียง, ห่วง Henle จากน้อยไปมาก) การขนส่งจัดทำโดยอัลโดสเตอโรนซึ่งการสังเคราะห์ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนเรนิน

ภาวะโพแทสเซียมสูงคือการเพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดของผู้ป่วยโรคนี้ทำให้เกิดการรับธาตุเข้าสู่ร่างกายมากเกินไป หรือการหยุดชะงักของการหลั่งของสารไตรอนในท่อรวบรวมเยื่อหุ้มสมอง พยาธิวิทยาถือว่ามีระดับเพิ่มขึ้นมากกว่า 5 มิลลิโมล/ลิตร อาการนี้มีรหัสอยู่ใน International Classification of Diseases (ICD-10) – E 87.5 ความเข้มข้นของโพแทสเซียมปกติคือ 3.5-5 มิลลิโมล/ลิตร การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของตัวบ่งชี้นำไปสู่การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและจำเป็นต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน

เหตุผล

โรคนี้เกิดขึ้นหลังจากการกระจายโพแทสเซียมจากเซลล์เข้าสู่กระแสเลือดและความล่าช้าในการกรององค์ประกอบนี้โดยไต นอกจากนี้ยังมีอื่นๆ สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง:

• โรคเบาหวาน;
• ภาวะไตวาย
• โรคลูปัส erythematosus;
• ความผิดปกติของไต
• การละเมิดโครงสร้างของเนื้อเยื่อไต
• การทำลายเซลล์เม็ดเลือด (เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือด, เม็ดเลือดขาว);
• การละเมิดนิโคติน, แอลกอฮอล์, ยาเสพติด;
• ขาดออกซิเจน
• การใช้ยาหรือผลิตภัณฑ์ในทางที่ผิด เนื้อหาสูงโพแทสเซียม;
• ความผิดปกติแต่กำเนิดของโครงสร้างหรือการทำงานของไต
• โรคที่ทำให้เกิดการสลายไกลโคเจน, เปปไทด์, โปรตีน;
• การขับโพแทสเซียมไม่เพียงพอพร้อมกับปัสสาวะ
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง
• การขาดแร่ธาตุคอร์ติคอยด์

อาการ

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ระยะแรกอาการของภาวะโพแทสเซียมสูงนั้นสังเกตได้ยาก โรคนี้อาจไม่แสดงออกมาเป็นเวลานาน แพทย์มักเริ่มสงสัยว่ามีอยู่ขณะวินิจฉัยปัญหาอื่นๆ โดยใช้เครื่อง ECG การรบกวนการนำไฟฟ้าครั้งแรกที่ยืนยันว่ามีภาวะโพแทสเซียมสูงในบุคคลอาจเกิดขึ้นโดยไม่มีใครสังเกตเห็น เมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไป จำนวนอาการก็จะเพิ่มขึ้น ควรเริ่มการรักษาหากตรวจพบสิ่งต่อไปนี้: สัญญาณของการเจ็บป่วย:

• อาการชัก;
• ไม่แยแส;
• อาการบวมของแขนขาส่วนล่าง;
• เป็นลมอย่างกะทันหัน;
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง
• หายใจลำบาก
• อาการชาที่แขนขา;
• ลดความอยากปัสสาวะ;
• อาการปวดท้องที่มีความรุนแรงต่างกัน
• อาเจียนอย่างกะทันหัน;
• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• ความอ่อนแอทั่วไป
• รู้สึกเสียวซ่าไม่สบายบนริมฝีปาก;
• อัมพาตก้าวหน้า

ภาวะโพแทสเซียมสูงใน ECG

พยาธิวิทยานี้กระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อและปัญหาด้วย ระบบหัวใจและหลอดเลือด- การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้รับผลกระทบหลังจากเริ่มเกิดโรค แต่การเปลี่ยนแปลงของการนำไฟฟ้าทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรง จากข้อมูลของ ECG สัญญาณของภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถเห็นได้หากความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเกิน 7 มิลลิโมล/ลิตรการเพิ่มขึ้นปานกลางของระดับขององค์ประกอบนี้จะแสดงโดยคลื่น T แหลมสูงพร้อมช่วง QT ปกติ แอมพลิจูดของคลื่น P จะลดลง และช่วง PQ จะยาวขึ้น

เมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไป atrial asystole จะปรากฏขึ้น QRS complexes จะกว้างขึ้นและอาจเกิดเส้นโค้งไซน์ สิ่งนี้บ่งบอกถึงภาวะ (การหดตัววุ่นวาย) ของโพรง หากความเข้มข้นของโพแทสเซียมเกิน 10 มิลลิโมล/ลิตร หัวใจของผู้ป่วยจะหยุดเต้นในช่วงซิสโตล (ในขณะที่หดตัวโดยไม่ผ่อนคลายอีกต่อไป) ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคนี้เท่านั้น

ผลของพยาธิวิทยาต่อหัวใจจะเพิ่มขึ้นโดยภาวะความเป็นกรด (ความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้น), ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (ระดับโซเดียมและแคลเซียมในเลือดลดลง) เมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมสูงกว่า 8 มิลลิโมล/ลิตร ผู้ป่วยจะลดอัตราการแพร่กระจายของการกระตุ้นไปตามเส้นประสาท ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อแขนขา และปัญหาการหายใจ

ผู้เชี่ยวชาญเชื่อมโยงผลลัพธ์ ECG กับความสมดุลของโพแทสเซียมโดยตรง การเปลี่ยนแปลงจังหวะการเต้นของหัวใจที่เป็นอันตรายในทุกขั้นตอนของการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูงจะทำให้ผู้ป่วยสังเกตเห็นได้ชัดเจน หากผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหัวใจสัญญาณเดียวของโรคนี้ที่ตรวจพบโดยคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจเป็นหัวใจเต้นช้า เป็นที่น่าสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงใน ECG ของบุคคลนั้นแสดงถึงความก้าวหน้าที่สม่ำเสมอซึ่งเมื่อความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นจะมีความสัมพันธ์ (สัมพันธ์) เพียงประมาณเท่านั้น

เมื่อโรคดำเนินไประดับขององค์ประกอบทางเคมีอาจเพิ่มขึ้น ในระหว่างการศึกษาสามารถรับตัวบ่งชี้ต่อไปนี้ได้ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระยะของพยาธิวิทยา:

1. 5.5-6.5 มิลลิโมล/ลิตร: ภาวะซึมเศร้าของส่วน ST, ช่วง QT สั้น, คลื่น T สูงและแคบ
2. 6.5-8 มิลลิโมล/ลิตร: ช่วงเวลาพีอาร์คลื่น T ที่ยาวและแหลม คลื่น P หายไปหรือมีขนาดลดลง QRS complex เพิ่มขึ้น
3. มากกว่า 8 มิลลิโมล/ลิตร: ไม่มีคลื่น P, จังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่าง, QRS complex เพิ่มขึ้น

การวินิจฉัย

ในระยะเริ่มแรกของการวิจัยสิ่งสำคัญคือต้องชี้แจงเวลาที่เกิดอาการแรกของความผิดปกติและสาเหตุ นอกจากนี้ผู้เชี่ยวชาญควรตรวจสอบให้แน่ใจว่าผู้ป่วยไม่ได้รับประทานยาที่อาจส่งผลต่อระดับโพแทสเซียมในเลือด สัญญาณหลักของพยาธิวิทยาคือการเปลี่ยนแปลงจังหวะการเต้นของหัวใจ ดังนั้นด้วย ECG ผู้เชี่ยวชาญอาจสงสัยว่ามีโรคอยู่

แม้ว่าผลลัพธ์ของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะเป็นข้อมูล แต่ผู้เชี่ยวชาญอาจกำหนดให้มีการศึกษาเพิ่มเติมจำนวนหนึ่งแก่ผู้ป่วย รวมถึงการทดสอบทั่วไป เพื่อวินิจฉัยและระบุระยะของโรคได้อย่างแม่นยำ จะทำการตรวจเลือดเพื่อหาอิเล็กโทรไลต์การประเมินการทำงานของไตจะดำเนินการหากอัตราส่วนไนโตรเจนต่อครีเอทีนของผู้ป่วยบ่งบอกถึงภาวะไตวายและการเปลี่ยนแปลงระดับการกวาดล้างของไต นอกจากนี้อาจกำหนดให้อัลตราซาวนด์ของอวัยวะนี้

ในแต่ละกรณี จะมีการเลือกมาตรการวินิจฉัยเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงข้อมูลทางคลินิก ผู้ป่วยอาจได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้:

• ระดับกลูโคส (หากสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวาน)
• องค์ประกอบก๊าซในเลือดแดง (หากสงสัยว่าเป็นกรด)
• ระดับดิจอกซิน (ในการรักษาภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเรื้อรัง);
• การประเมินระดับอัลโดสเตอโรนและคอร์ติซอลในซีรัม
• การตรวจปัสสาวะเพื่อหาปริมาณฟอสฟอรัส (สำหรับกลุ่มอาการเนื้องอกสลาย);
• ไมโอโกลบินในปัสสาวะ (หากตรวจพบเลือดระหว่างการวิเคราะห์ทั่วไป)

การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูง

วิธีการรักษาโรคนี้ได้รับการคัดเลือกสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายโดยคำนึงถึงสภาพทั่วไปของร่างกายสาเหตุของการเกิดโรคและความรุนแรงของอาการ ภาวะโพแทสเซียมสูงเล็กน้อยสามารถรักษาได้โดยไม่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล หากมีการเปลี่ยนแปลง ECG อย่างร้ายแรง ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน ภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้นในโรงพยาบาล

สูตรการรักษาจะพิจารณาเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย จากการศึกษาทางคลินิก การบำบัดอาจรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:

1. อาหารที่มีโพแทสเซียมต่ำ (สำหรับรูปแบบที่ไม่รุนแรง)
2. การเลิกใช้ยาที่เพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียม: เฮปาริน, สารยับยั้ง ACE และอื่น ๆ (ถ้าจำเป็น)
3. การรักษาด้วยยา
4. การรักษาโรคที่ทำให้ความเข้มข้นขององค์ประกอบในเลือดเพิ่มขึ้น, บล็อก atrioventricular
5. การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม (Hemodialysis) อุปกรณ์พิเศษ- มีการกำหนดขั้นตอนนี้หากไม่มีผลจากวิธีการรักษาอื่น

การรักษาด้วยยา

ไม่สามารถหลีกเลี่ยงระยะของโรคที่รุนแรงและปานกลางได้หากไม่ใช้ เวชภัณฑ์- ผู้ป่วยจะได้รับยาประเภทต่อไปนี้ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับกรณีเฉพาะ:

1. โซเดียมไบคาร์บอเนตใช้ในกรณีของภาวะเลือดเป็นกรดหรือไตวาย
2. เรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก (ยาที่จับโพแทสเซียมและกำจัดออกผ่านทางทางเดินอาหาร) ถูกกำหนดให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเป็นยาสวนทวารหนัก
3. เพื่อลดการใช้สารละลายแคลเซียมคลอไรด์หรือกลูโคเนต (10%) ทางหลอดเลือดดำ ผลกระทบเชิงลบโรคหัวใจ
4. มีการสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง
5. อินซูลินกับเดกซ์โทรส - ทางหลอดเลือดดำนานกว่า 30 นาทีเพื่อขับโพแทสเซียมกลับเข้าสู่เซลล์
6. การฉีดโซเดียมไบคาร์บอเนตเพื่อต่อต้านภาวะความเป็นกรด (เพิ่มความเป็นกรด)
7. Aldosterone (Fludrocortisone หรือ Deoxycortone) ถูกกำหนดเพื่อเพิ่มการหลั่งโพแทสเซียมจากไต
8. Veltassa เป็นสารแขวนลอยเพื่อลดระดับโพแทสเซียมในเลือด
9. ยาขับปัสสาวะ (Furosemide, Bumetanide, Cortineff และอื่น ๆ ) จะใช้หลังจากระยะเฉียบพลันของโรคเพื่อกำจัดโพแทสเซียมส่วนเกินผ่านทางทางเดินปัสสาวะ
10. โพลีสไตรีนซัลโฟเนตในสวนทวารหรือรับประทานเพื่อกำจัดโพแทสเซียมส่วนเกิน
11. ยาเพื่อกระตุ้นตัวรับ adrenergic beta-2 (Epinephrine, Albuterol)

อาหาร

ยกเว้น การรักษาด้วยยาแนะนำให้เพิ่มโรคนี้ การออกกำลังกายและควบคุมโภชนาการ อาหารควรไม่รวมอาหารที่มีโพแทสเซียมสูงจำนวนมาก ผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงควรปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้:

1. กำจัดสารก่อภูมิแพ้ออกจากอาหาร (ถั่วเหลือง ผลิตภัณฑ์นม ข้าวโพด สารกันบูด)
2. กินเนื้อไม่ติดมัน ปลา และไม่รวมพันธุ์สีแดง
3. ลดปริมาณโพแทสเซียมรายวันลงเหลือ 2,000-3,000 มก.
4. กำจัดไขมันทรานส์ แอลกอฮอล์ อาหารแปรรูป คาเฟอีน ขนมหวาน อาหารทอด
5. ลดการบริโภคกล้วย แตงโม มะเขือเทศ มันฝรั่ง ถั่ว ลูกพีช กะหล่ำปลี มะเขือยาว และอาหารอื่นๆ ที่มีโพแทสเซียมสูง
6. ใช้สิ่งที่ดีต่อสุขภาพทุกครั้งที่เป็นไปได้ น้ำมันพืช(มะพร้าวหรือมะกอก)
7. ดื่มน้ำอย่างน้อย 1.5 ลิตรทุกวัน

ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะที่เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด (โดยมีระดับเกิน 5 มิลลิโมล/ลิตร)

ภาวะโพแทสเซียมสูงได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยประมาณ 1-10% ที่มาโรงพยาบาล อย่างไรก็ตามใน ปีที่ผ่านมาความชุกของมันเพิ่มขึ้น สาเหตุหลักมาจากการเพิ่มขึ้นของจำนวนใบสั่งยาสำหรับผู้ป่วยที่ใช้ยาซึ่งอาจส่งผลต่อ RAAS (ระบบ renin-angiotensin-aldosterone) งานหลักคือการรักษาความดันโลหิตอย่างเป็นระบบและการไหลเวียนของเลือดตามปกติในอวัยวะสำคัญ (ตับ, หัวใจ ไต สมอง)

โพแทสเซียมและบทบาทในร่างกายมนุษย์

โพแทสเซียมเป็นไอออนบวกหลักในเซลล์ พร้อมด้วยโซเดียมช่วยรักษาสมดุลของกรดและด่างในร่างกาย ปรับสมดุลเกลือของน้ำให้เป็นปกติ มีฤทธิ์ต้านอาการบวมน้ำ และกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์หลายชนิด นอกจากนี้ยังมีบทบาทสำคัญในกระบวนการกระตุ้นเส้นประสาทและการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างและหัวใจ

เกลือโพแทสเซียมประกอบขึ้นเป็นครึ่งหนึ่งของเกลือทั้งหมดที่มีอยู่ในร่างกาย และการมีอยู่ของเกลือโพแทสเซียมช่วยให้มั่นใจว่าการทำงานปกติของหลอดเลือด กล้ามเนื้อ และต่อมไร้ท่อ โพแทสเซียมป้องกันการสะสมของเกลือโซเดียมส่วนเกินในหลอดเลือดและเซลล์ของร่างกายดังนั้นจึงมีฤทธิ์ต่อต้านเส้นโลหิตตีบ ช่วยป้องกันการทำงานหนักเกินไปและลดความเสี่ยงของอาการเหนื่อยล้าเรื้อรัง

เพื่อให้เกิดความสมดุลของโพแทสเซียมในร่างกาย กลไกการควบคุมทั้งหมดจำเป็นต้องทำงานและโต้ตอบได้อย่างราบรื่นที่สุด ไตทำหน้าที่ควบคุมกลไกหลักของโพแทสเซียม และกิจกรรมของพวกมันจะถูกกระตุ้นและควบคุมโดยฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนที่หลั่งจากต่อมหมวกไต โดยปกติ แม้ว่าปริมาณโพแทสเซียมจากอาหารจะเพิ่มขึ้น กลไกนี้จะช่วยรักษาระดับโพแทสเซียมในเลือดให้คงที่ ในกรณีที่การควบคุมโพแทสเซียมถูกรบกวนและเป็นผลให้ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นการรบกวนก็เกิดขึ้นในกิจกรรมของระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือดด้วย

อันตรายของภาวะโพแทสเซียมสูงนั้นอยู่ที่ความจริงที่ว่าการรบกวนการหดตัวของหัวใจจะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการทางไฟฟ้าในนั้น ผลที่ตามมาก็คือ: ความมึนเมาของร่างกาย ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และแม้กระทั่งภาวะหัวใจหยุดเต้น ดังนั้นถึงแม้จะมีภาวะโพแทสเซียมสูงเล็กน้อย แต่ก็จำเป็นต้องได้รับการรักษาทันทีโดยใช้มาตรการดูแลผู้ป่วยหนัก

สาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง

สาเหตุหลักของภาวะโพแทสเซียมสูงคือการละเมิดการกระจายตัวของโพแทสเซียมจากพื้นที่ภายในเซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์ตลอดจนการกักเก็บโพแทสเซียมในร่างกาย

ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการขับถ่ายของไตลดลง เงื่อนไขนี้ถูกกระตุ้นโดย:

• ภาวะไตวายเมื่อไตขับถ่ายโพแทสเซียมมากถึง 1,000 mEq ในระหว่างวัน - ปริมาณที่สูงกว่าปริมาณโพแทสเซียมที่เข้าสู่ร่างกายตามปกติอย่างมีนัยสำคัญ
• ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตซึ่งเป็นผลมาจากภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นแม้ว่าจะมีปริมาณโพแทสเซียมลดลง (เมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ย)
• ภาวะที่เปลือกต่อมหมวกไตหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนน้อยกว่าที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติของร่างกาย (hypoaldosteronism) เงื่อนไขดังกล่าวมาพร้อมกับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอรวมถึงการลดลงของระดับความไวของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวท่อต่ออัลโดสเตอโรนซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไต, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, อะไมลอยด์ซิส, กับรอยโรคของคั่นระหว่างไต ฯลฯ

ภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งเกิดจากการแจกจ่ายโพแทสเซียมในเซลล์เข้าสู่กระแสเลือดอย่างไม่เหมาะสมเกิดจาก:

• ความเสียหายและการทำลายเซลล์ประเภทต่าง ๆ ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือด (เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด, เซลล์เม็ดเลือดแดง) เนื่องจากการขาดออกซิเจน, ปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อลดลง, เช่นเดียวกับเนื้อร้าย; กับการพัฒนาของกลุ่มอาการเนื้อเยื่อบดเป็นเวลานาน, การเผาไหม้, โคเคนเกินขนาด;
• โรคภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดจากการสลายไกลโคเจนและการไฮโดรไลซิสของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนและเปปไทด์ส่งผลให้มีการปล่อยโพแทสเซียมในปริมาณที่มากเกินไปทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง
• ภาวะความเป็นกรดในเซลล์

ในกรณีนี้ปริมาณโพแทสเซียมที่มากเกินไปเข้าสู่ร่างกายจากอาหารหรือรับประทาน ยาไม่ก่อให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างต่อเนื่อง

การบริโภคผลิตภัณฑ์ที่มีโพแทสเซียมมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงเฉพาะในกรณีที่ระดับโพแทสเซียมที่ขับออกมาในร่างกายในปัสสาวะลดลง (ในกรณีของการทำงานของไตบกพร่อง)

อาการของภาวะโพแทสเซียมสูง

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง แต่โรคนี้แทบจะไม่ปรากฏให้เห็นในระยะเริ่มแรก ในขั้นตอนนี้ มักได้รับการวินิจฉัยโดยบังเอิญในระหว่างการทดสอบหรือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ก่อนหน้านี้อาการเดียวของภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเป็นเพียงการรบกวนเล็กน้อยในจังหวะการเต้นของหัวใจปกติซึ่งตามกฎแล้วผู้ป่วยจะไม่มีใครสังเกตเห็น

เมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาดำเนินไป จำนวนอาการของภาวะโพแทสเซียมสูงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคนี้มาพร้อมกับ:

• อาเจียนออกมาเอง;
• ปวดท้อง;
• จังหวะ;
• จำนวนการกระตุ้นให้ปัสสาวะลดลงซึ่งมาพร้อมกับปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาลดลง
• เพิ่มความเมื่อยล้า;
• จิตสำนึกขุ่นมัวบ่อยครั้ง;
• จุดอ่อนทั่วไป
• การกระตุกของกล้ามเนื้อกระตุก;
• การเปลี่ยนแปลงความไวและลักษณะของความรู้สึกเสียวซ่าในแขนขา (มือ, เท้า) และริมฝีปาก;
• อัมพาตจากน้อยไปหามากที่ก้าวหน้าส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจ
• การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (อาการแรกสุดของภาวะโพแทสเซียมสูง)

การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูง

วิธีการรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงโดยตรงขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคและสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค

หากระดับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นอย่างมากเกิน 6 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อผู้ป่วยตกอยู่ในอันตรายจากภาวะหัวใจหยุดเต้น จำเป็นต้องใช้มาตรการฉุกเฉินชุดหนึ่งเพื่อลดระดับดังกล่าว ดังนั้นการให้สารละลายแคลเซียมคลอไรด์หรือกลูโคเนตทางหลอดเลือดดำมักจะมีผลในเชิงบวกหลังจากผ่านไป 5 นาที เมื่อไม่เกิดขึ้น ให้ฉีดยาอีกครั้ง การดำเนินการของสารละลายจะใช้เวลาสามชั่วโมงหลังจากนั้นจึงทำซ้ำขั้นตอนนี้

การบำบัดครั้งต่อไปเกี่ยวข้องกับการสั่งยาที่ยับยั้งการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูงและการพัฒนาภาวะแทรกซ้อน

ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นอาการที่สะท้อนถึงความผิดปกติของสภาวะสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ อย่างไรก็ตาม ในภาวะไตวายที่เพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงอาจกลายเป็นภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัว ซึ่งหากดำเนินไปอาจถึงแก่ชีวิตได้

การระบุสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างทันท่วงทีและระยะเริ่มแรกของการรักษาควรดำเนินการโดยแพทย์เฉพาะทางใด ๆ ตามด้วยการมีส่วนร่วมของผู้เชี่ยวชาญในประวัติของโรคและ/หรือวิธีการรักษาเฉพาะเช่นการแก้ไขเลือดออกนอกร่างกาย .

โดยปกติความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์จะอยู่ในช่วง 3.5-5.0 มิลลิโมล/ลิตร ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจโพแทสเซียมในเลือดอาจแตกต่างกันเล็กน้อยขึ้นอยู่กับประชากรและความแม่นยำของวิธีการตรวจโพแทสเซียม

จากมุมมองของพยาธิสรีรวิทยาภาวะโพแทสเซียมสูงแบ่งออกเป็น 3 ประเภทตามความรุนแรง:

• เบา (5.5-6.0 มิลลิโมล/ลิตร);
• ปานกลาง (6.1-6.9 มิลลิโมล/ลิตร);
• รุนแรง (>7.0 มิลลิโมล/ลิตร)

ใน ทศวรรษที่ผ่านมาแนวทางหลักคือแนวทางทางคลินิกในการประเมินภาวะโพแทสเซียมสูงและแบ่งความรุนแรงออกเป็นสองระดับ:

• ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิต (>6.5 มิลลิโมล/ลิตร และ/หรือการปรากฏสัญญาณ ECG ที่มีลักษณะเฉพาะของภาวะโพแทสเซียมสูง)
• ภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

อาการทางคลินิกของภาวะโพแทสเซียมสูง

ภาวะโพแทสเซียมสูงเปลี่ยนแปลงความสามารถในการกระตุ้นการทำงานของเนื้อเยื่อ โดยลดอัตราส่วนระหว่างปริมาณโพแทสเซียมในเซลล์และนอกเซลล์ อวัยวะที่เปราะบางที่สุดคือหัวใจ ภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงอาจทำให้การกระตุ้นผ่านกล้ามเนื้อหัวใจช้าลงจนกว่าจะหยุดสนิท

ควรสังเกตว่าระดับโพแทสเซียมในเลือดมีความสัมพันธ์ต่ำกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) รวมถึงระดับความรุนแรง จากข้อมูลทางคลินิกของ R. Ahee และ A. V. Crowe มีเพียง 62% ของกรณีภาวะโพแทสเซียมสูงมากกว่า 6.5 มิลลิโมล/ลิตร ที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

อัตราการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูงมีความสำคัญอย่างยิ่ง ดังนั้น ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างต่อเนื่องอาจไม่รบกวนกิจกรรมทางไฟฟ้าของหัวใจ ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานผิดปกติและขาดอินซูลินอย่างกะทันหัน ซึ่งช่วยให้มั่นใจว่ากลูโคสและโพแทสเซียมจะไหลเข้าสู่เซลล์ได้อย่างรวดเร็ว แสดงสัญญาณของภาวะโพแทสเซียมสูงใน ECG

ความผิดปกติของการนำกระแสประสาท- การรบกวนการนำกระแสประสาทที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมสูงอาจปรากฏเป็นอาการทางระบบประสาท (รู้สึกเสียวซ่า, อาชา) เมื่อโพแทสเซียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นมากกว่า 8 มิลลิโมล/ลิตร อาจเกิดอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและเป็นอัมพาตจากน้อยไปมาก

ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและระบบทางเดินอาหาร- ตรวจพบได้ยากมากและมีลักษณะไม่เฉพาะเจาะจง (หงุดหงิด วิตกกังวล ปวดท้อง ท้องเสีย)

ความผิดปกติของการนำไฟฟ้ากระตุ้นในกล้ามเนื้อหัวใจ- ECG บันทึกความเบี่ยงเบนในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงเพิ่มขึ้น มักจะคืบหน้าตามลำดับต่อไปนี้:

• คลื่น T เพิ่มขึ้น (โพแทสเซียม 6-7 มิลลิโมล/ลิตร);
• การขยายตัวหรือไม่มีคลื่น P, การขยายตัวของ QRS complex (โพแทสเซียม 7-8 มิลลิโมล/ลิตร)
• QRST ไซนูซอยด์ (โพแทสเซียม 8-9 มิลลิโมล/ลิตร);
• บล็อก atrioventricular, กระเป๋าหน้าท้องเต้นเร็ว/ภาวะพลิ้วไหว (โพแทสเซียม >9 มิลลิโมล/ลิตร)

การวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมสูง

ด่านที่ 1

1. แยกแยะภาวะโพแทสเซียมสูงผิด ๆ:

• ข้อผิดพลาดในห้องปฏิบัติการ
• ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก;
• โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก;
• เม็ดเลือดขาวมากกว่า 70x109/l;
• เกล็ดเลือดมากกว่า 1,000x109/ลิตร

เป็นเรื่องเร่งด่วนที่จะต้องตรวจสอบระดับโพแทสเซียมในเลือดอีกครั้งรวมถึงตรวจสอบสถานะกรดเบสของเลือด

1. ประเมินความผิดปกติของการนำกระแสกล้ามเนื้อหัวใจตายในเลือดสูง

ควรทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างเร่งด่วนเพื่อประเมินสถานะของภาวะโพแทสเซียมสูงและความจำเป็นในการรักษาฉุกเฉิน

ด่านที่สอง

ค้นหาสาเหตุ/ชุดของสาเหตุ/ภาวะโพแทสเซียมสูงโดยพิจารณาจากห่วงโซ่ตรรกะต่อไปนี้:

• ปริมาณที่เพิ่มขึ้น
• การกระจายตัวภายใน-ภายนอกเซลล์
• การละเมิดการขับถ่าย

การบริโภคที่เพิ่มขึ้น โพแทสเซียมเข้าสู่กระแสเลือด:

• ด้วยอาหาร/สารอาหารในลำไส้
• ด้วยสื่อแช่
• ด้วยการทำลายเนื้อเยื่อครั้งใหญ่:
• ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในโพรงภายใน
• ห้อขนาดใหญ่
• กลุ่มอาการการบีบอัดตำแหน่ง
• กลุ่มอาการผิดพลาด;
• การกลับเป็นซ้ำภายหลังการขาดออกซิเจน

การกระจายตัวของโพแทสเซียมระหว่างเซลล์กับของเหลวนอกเซลล์:

• ความเป็นกรด;
• ภาวะขาดออกซิเจน;
• ภาวะอุณหภูมิเกิน;
• การขาดน้ำภายในเซลล์
• อาการชัก;
• ผลข้างเคียงของตัวบล็อคเบต้า
• ไฮเปอร์ออสโมลาริตี

การขับถ่ายโพแทสเซียมบกพร่องจากร่างกาย:

• ภาวะไตวายเรื้อรัง (การกำหนดอัตราการกรองไต, ระดับครีเอตินีนและยูเรียในเลือด);
• ความเสียหายของไตเฉียบพลัน - oliguria, anuria (การกำหนดระดับขับปัสสาวะรายชั่วโมง, creatinine และระดับยูเรียในเลือด);
• ผลโดยตรงของยา (การใช้ยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียม);
• ความเข้มข้นหรือกิจกรรมของอัลโดสเตอโรนลดลง:
• โรคแอดดิสัน;
• ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของ C21-hydroxylase;
• กรดในหลอดประเภท VI;
• aldosteronism ในเลือดต่ำ (กำหนดความเข้มข้นของ renin และ aldosterone ในเลือด);
• ผลข้างเคียงของยา (เฮปาริน, สารยับยั้งพรอสตาแกลนดิน, สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลง angiotensin, spironolactone, cyclosporine);
• การหลั่งโพแทสเซียมบกพร่องในส่วนปลายของไต (มีมา แต่กำเนิดหรือได้มา)

ภาวะไตวายซึ่งมีปริมาณปัสสาวะลดลงอย่างมากในแต่ละวันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโพแทสเซียมสูง

ในกรณีที่ปัสสาวะที่ถูกขับออกมาในปริมาณที่เก็บรักษาไว้และมีปัญหาในการระบุสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูงแนะนำให้ประเมินระดับการขับถ่ายโพแทสเซียมโดยไต ในการทำเช่นนี้ จำเป็นต้องวัดระดับออสโมลาริตีและระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะและซีรั่ม จากนั้นจึงคำนวณการไล่ระดับโพแทสเซียมผ่านท่อ (TGC) โดยใช้สูตรต่อไปนี้:

ค่า THC ที่มากกว่า 7 บ่งชี้ถึงการทำงานของอัลโดสเตอโรนปกติและกลไกการขับถ่ายโพแทสเซียมในท่อที่สมบูรณ์ THC น้อยกว่า 7 บ่งชี้ว่ามีการรบกวนการหลั่งโพแทสเซียมในท่อเนื่องจากภาวะอัลโดสเตอโรนิซึม

การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่คุกคามถึงชีวิต

ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิตโดยมีระดับโพแทสเซียมในพลาสมามากกว่า 6.5 มิลลิโมล/ลิตร และ/หรือการมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลง ECG ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นภาวะทางคลินิกที่ต้องแก้ไขระดับโพแทสเซียมอย่างเร่งด่วน ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักและเชื่อมต่อกับเครื่องตรวจวัดการเต้นของหัวใจ

โพแทสเซียมในเลือดควรได้รับการทดสอบซ้ำเพื่อแยกแยะภาวะโพแทสเซียมสูงผิดพลาด

หากตรวจพบข้อเท็จจริงของการให้ยาที่มีโพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำควรทำการตรวจเลือดซ้ำสำหรับโพแทสเซียมไม่ช้ากว่า 30 นาทีหลังจากหยุดการฉีดยา

การรักษาฉุกเฉินควรมุ่งเป้าไปที่:

• การกำจัดสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง (การเก็บปัสสาวะเฉียบพลัน, การระบายอากาศไม่เพียงพอ, ภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง, การชัก);
• หยุดการให้ยาที่มีโพแทสเซียมและ/หรือจำกัดอาหารที่อุดมไปด้วยโพแทสเซียม
• การถอนยาที่ทำให้ภาวะโพแทสเซียมสูงแย่ลง (เบต้าบล็อคเกอร์, ยาต้านการอักเสบที่ไม่จำเพาะ, สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin, อาร์จินีน, spironolactone, ไซโคลสปอริน, ส่วนประกอบของเซลล์ของเลือดที่เก็บรักษาไว้);
• เสถียรภาพของสถานะของเยื่อหุ้ม cardiomyocyte เพื่อต่อต้านการรบกวนจังหวะ;
• การเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์เข้าสู่เซลล์
• กระตุ้นการขับโพแทสเซียมออกจากร่างกาย

ความคงตัวของสถานะของเยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์

การบริหารแคลเซียมไอออนเพื่อรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์ควรดำเนินการในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งเป็นลักษณะของภาวะโพแทสเซียมสูงหรือยากที่จะตีความการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การเตรียมแคลเซียมจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ด้วยเข็มฉีดยา 10 มล. ของสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% ช้าๆ 2-4 ครั้งโดยมีช่วงเวลาระหว่างการฉีด 5-10 นาที) องค์ประกอบของการรักษานี้ไม่ส่งผลต่อระดับโพแทสเซียมในเลือด ผลของแคลเซียมทางหลอดเลือดดำเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีและคงอยู่ 0.5-1.0 ชั่วโมง ประเมินผลของแคลเซียมโดยการเปลี่ยนแปลงของรูปแบบ ECG

ในกรณีที่ไม่มีแคลเซียมกลูโคเนต คุณสามารถใช้แคลเซียมคลอไรด์ในสารละลาย 10% 3 มล. โดยคำนึงว่าในแคลเซียมกลูโคเนตแต่ละกรัมจะมีแคลเซียมไอออนน้อยกว่า 3 เท่า (4.5 meq) มากกว่าแคลเซียมคลอไรด์ 1 กรัม ( 13.6 เมค)

สำหรับผู้ป่วยที่ใช้การเตรียม Digitalis ควรเตรียมแคลเซียมอย่างช้าๆ นานกว่า 20-30 นาที หลังจากเจือจางในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 100 มล.

การเคลื่อนตัวของโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์เข้าสู่เซลล์

การบริหารอินซูลิน- อินซูลิน 10-12 หน่วยทางหลอดเลือดดำและกลูโคส 40-60 กรัม (100-150 มล. 40%, 250-500 มล. 10%) จากผลการรักษา หากระดับน้ำตาลในเลือดเกิน 10 มิลลิโมล/ลิตร ควรให้อินซูลินเพิ่มเติมในอัตรา 0.05 U/กก. ต่อชั่วโมง

อินซูลินจับกับตัวรับเฉพาะ และกระตุ้นการทำงานของปั๊ม Na+-K+ ในทิศทางการเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมเข้าไปในเซลล์ผ่านสารส่งสารเฉพาะ ผลของอินซูลินนี้แตกต่างจากผลต่อระดับน้ำตาลในเลือด

ผลของกลูโคสและอินซูลินจะเกิดขึ้นภายใน 15 นาทีและคงอยู่นานถึง 6 ชั่วโมง ผลสูงสุดของอินซูลินสามารถคาดหวังได้หลังจาก 1 ชั่วโมงนับจากเริ่มการรักษา ในรูปแบบของการลดลงของภาวะโพแทสเซียมสูง 0.5-1.0 มิลลิโมล/ลิตร

การบริหารงานของตัวเอกเบต้า- salbutamol ทางหลอดเลือดดำ (albuterol) 0.5 มก. หรือสูดดม 10-20 มก. ในเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม Salbutamol จับกับตัวรับ β2 ในตับและกล้ามเนื้อ ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยน ATP เป็น 3'5'AMP ในทางกลับกันจะกระตุ้นปั๊ม Na+-K+ ในทิศทางที่โพแทสเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์

ผลของยาด้วยการบริหารทั้งสองวิธีจะเริ่มในเวลาประมาณครึ่งชั่วโมง จุดสูงสุดของการดำเนินการเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำจะสังเกตเห็นหลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมงและเมื่อฉีดผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม - หลังจากหนึ่งชั่วโมงครึ่งนับจากเริ่มใช้งาน การบริหารทางหลอดเลือดดำ salbutamol 0.5 มก. สามารถลดระดับโพแทสเซียมในพลาสมาได้ 0.8-1.4 มิลลิโมล/ลิตร การให้ยาโดยการสูดดมผ่านเครื่องพ่นฝอยละออง - 0.5-1.0 มิลลิโมล/ลิตร

หัวใจเต้นเร็วและแรงสั่นสะเทือนจะเด่นชัดมากขึ้นเมื่อให้ salbutamol ทางหลอดเลือดดำ ดังนั้นในกรณีที่เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจควรให้ยาผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม ผลของ beta-agonists ส่วนใหญ่จะถูกทำให้เป็นกลางโดยการใช้ beta-blockers พร้อมกัน

ไม่มีข้อได้เปรียบที่ชัดเจนในการทำงานของอินซูลินหรือตัวเร่งเบต้า กลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันของยาทำให้เกิดผลเสริมฤทธิ์กันดังนั้นเพื่อให้การเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมจากพื้นที่นอกเซลล์ไปสู่เซลล์มีประสิทธิภาพมากขึ้นจึงแนะนำให้ใช้ส่วนผสมของกลูโคส - อินซูลินและตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้าร่วมกัน

การแก้ไขภาวะความเป็นกรด- ภาวะความเป็นกรดนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการมีอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ของไฮโดรเจนไอออนในปริมาณที่มากเกินไป ซึ่งทำให้การทำงานของปั๊ม Na+-K+ ซับซ้อนในการเคลื่อนย้ายโพแทสเซียมเข้าไปในเซลล์

คาดว่าจะมีผลทางคลินิกสูงสุดเมื่อมีภาวะกรดจากการเผาผลาญแบบ decompensated โดยมีระดับ pH ในเลือดเท่ากับ 7.20 หรือน้อยกว่า ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดสามารถลดลง 0.6 มิลลิโมล/ลิตร โดยมีค่า pH เพิ่มขึ้น 0.1 หน่วย และในทางกลับกัน

ในกรณีที่เกิดภาวะกรดในทางเดินหายใจ ควรเปลี่ยนพารามิเตอร์การช่วยหายใจ สำหรับภาวะกรดในเมตาบอลิซึมจำเป็นต้องใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำ

เพื่อป้องกันภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการทำลายเนื้อเยื่อกล้ามเนื้ออย่างมาก และ/หรือภาวะขาดเลือดขาดเลือดเป็นเวลานาน ควรทำการทำให้เป็นด่างในเลือดโดยการให้สารละลายโซดาโดยเร็วที่สุด โดยไม่ต้องรอให้ภาวะความเป็นกรดเพิ่มขึ้นหรือลดลง การให้โซเดียมไบคาร์บอเนต 3% ทางหลอดเลือดดำ 300-400 มล. ส่งเสริมความเป็นด่างของปัสสาวะและต่อต้านการพัฒนาของเนื้อร้ายเฉียบพลันในท่อ การแก้ไขค่า pH ในเลือดเพิ่มเติมจะดำเนินการตามการเปลี่ยนแปลงของสถานะกรดเบส

ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้โซเดียมไบคาร์บอเนต ได้แก่ ภาวะโซเดียมในเลือดสูง ของเหลวส่วนเกิน บาดทะยักในคนไข้ไตวายเรื้อรังและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

การบริหารโซเดียมไบคาร์บอเนตในภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงและภาวะกรดจากการเผาผลาญอย่างรุนแรงจะเพิ่มประสิทธิภาพของอินซูลินและเบต้าอะโกนิสต์

กระตุ้นการขับโพแทสเซียมออกจากร่างกาย

กำจัดภาวะ hypovolemia(ภายใต้สภาวะของภาวะ hypovolemia การกักเก็บของเหลวโดยไตและด้วยเหตุนี้โพแทสเซียมจึงสามารถป้องกันได้)

การแก้ไขความดันเลือดต่ำ sympathomimetics ในภาวะ normovolemia (การลดลงของความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 มม. ปรอททำให้ปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมาลดลงและโพแทสเซียมตามลำดับ)

กระตุ้นการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ - ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้เพื่อขับถ่ายของเหลว การใช้ furosemide (40-80 มก. ทางหลอดเลือดดำ) ร่วมกับสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิกจะขัดขวางการดูดซึมน้ำและโซเดียมอีกครั้งในแขนขาจากน้อยไปมากของห่วง Henle ส่งผลให้ปริมาตรของน้ำและโซเดียมที่ไหลผ่านท่อส่วนปลายเพิ่มขึ้น การดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้นในท่อส่วนปลายจะถูกชดเชยด้วยการหลั่งโพแทสเซียม

กระตุ้นการขับถ่ายโพแทสเซียมในลำไส้:

• เพิ่มขึ้น peristalsis (prozerin);
• การบริหารยาระบายออสโมติก (ซอร์บิทอล 100 มล. ของสารละลาย 20%)
• การดูดซับด้วยเรซินแลกเปลี่ยนไอออนบวก

Enterosorbent kayexalate สามารถจับโพแทสเซียมไอออนเพื่อแลกกับการปลดปล่อยโซเดียมไอออน การลดลงของระดับโพแทสเซียมในเลือดจะเกิดขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากการแนะนำตัวดูดซับเข้าไปในระบบทางเดินอาหาร ผลจะพัฒนาได้เร็วกว่าเมื่อฉีดเข้าทางทวารหนักมากกว่าเมื่อฉีดผ่านท่อย่อยในกระเพาะอาหารหรือต่อระบบปฏิบัติการ การฉีดตัวดูดซับ 30 กรัมเพียงครั้งเดียวสามารถลดระดับโพแทสเซียมในเลือดได้ 1 มิลลิโมล/ลิตร ระดับโซเดียมที่เพิ่มขึ้น, แนวโน้มที่จะท้องผูก, ระดับแมกนีเซียมลดลง - สาเหตุหลัก ผลข้างเคียงคาเยกซาลาตา

ทำการฟอกไต- การไม่สามารถขจัดสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมสูง รวมกับการขาดผลเชิงบวกจากการรักษาฉุกเฉิน และการคงอยู่ของภาวะที่คุกคามถึงชีวิต ก่อให้เกิดข้อบ่งชี้สำหรับการดำเนินการตามขั้นตอนการบำบัดทดแทนไตอย่างเร่งด่วน

oligoanuria ในระยะยาวเป็นพื้นหลังที่ไม่เอื้ออำนวยซึ่งจะลดประสิทธิผลของการรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรงแบบอนุรักษ์นิยมและเพิ่มความถี่ของการฟอกเลือด

การกำจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกายได้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ทำได้โดยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ในระหว่างการไหลเวียนของเลือด การแพร่กระจายของโพแทสเซียมไอออนจะเกิดขึ้นจากพลาสมาผ่านเมมเบรนไปยังสารฟอกขาว เนื่องจากความเข้มข้นที่แตกต่างกันทั้งสองด้านของเมมเบรน ยิ่งภาวะโพแทสเซียมสูงเริ่มแรกสูง กระบวนการนี้จะเกิดขึ้นเร็วยิ่งขึ้น

ระดับโพแทสเซียมในเลือดมักจะลดลง 1 มิลลิโมล/ลิตรในช่วงชั่วโมงแรกของการฟอกเลือด และลดลงอีก 1 มิลลิโมล/ลิตรใน 2 ชั่วโมงข้างหน้า นอกจากนี้ด้วยการฟอกไตอย่างต่อเนื่อง ระดับโพแทสเซียมในพลาสมาจะเปลี่ยนแปลงไม่มีนัยสำคัญ

การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยและการหยุดระดับน้ำตาลในเลือดสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิตคาดว่าจะมีการวางแผนเพิ่มเติมในการชี้แจงขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต

ภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตซึ่งมีความรุนแรงเล็กน้อยถึงปานกลาง ได้แก่ ภาวะโพแทสเซียมสูงที่มีระดับโพแทสเซียมในพลาสมาสูงถึง 6.5 มิลลิโมล/ลิตร และไม่มีสัญญาณ ECG ของภาวะโพแทสเซียมสูง ผู้ป่วยเหล่านี้สามารถพักอยู่ในหอผู้ป่วยได้ทุกประเภท

การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูงที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตมักแบ่งออกเป็นระยะสั้น โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดสาเหตุที่เกิดจากโรคพื้นเดิม และลดระดับโพแทสเซียมอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิต และในระยะยาว

คำแนะนำสำหรับการรักษาระยะสั้นจะเหมือนกับภาวะโพแทสเซียมสูงที่เป็นอันตรายถึงชีวิต ยกเว้นว่าไม่จำเป็นต้องทำให้เยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์คงที่ ในกรณีนี้ จะไม่มีการดำเนินการฟอกเลือดอย่างเร่งด่วน ความเข้มงวดของการรักษาระยะยาวขึ้นอยู่กับระดับโพแทสเซียมในเลือดและเริ่มต้นด้วยการปรับเปลี่ยนอาหาร

มิ.ย. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. มิคาลชุค, O.E. แซฟ

ภาวะโพแทสเซียมสูงมีความเกี่ยวข้องกับลำดับลักษณะเฉพาะของการเปลี่ยนแปลงของ ECG การปรากฏครั้งแรกสุดคือการทำให้ยอดของคลื่น T แคบลงและแหลมขึ้นในรูปแบบของกระท่อม
ช่วง QT ในระยะนี้จะสั้นลง ซึ่งสอดคล้องกับระยะเวลาของ PD ที่ลดลง ภาวะโพแทสเซียมสูงนอกเซลล์ที่กำลังพัฒนาจะลดศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักของเอเทรียมและโพรง ดังนั้นจึงหยุดการทำงานของช่องโซเดียม ซึ่งจะลด Vmax และความเร็วการนำไฟฟ้า คอมเพล็กซ์ QRS เริ่มขยายตัว และแอมพลิจูดของคลื่น P ลดลง การยืดระยะเวลา PR อาจเกิดขึ้น ซึ่งบางครั้งตามมาด้วยบล็อก AV ระดับที่สองหรือสาม

คลื่น P หายไปอย่างสมบูรณ์อาจเกี่ยวข้องกับจังหวะการแทนที่ที่สำคัญหรือกับสิ่งที่เรียกว่าการนำ sinoventricular (ด้วยการนำ sinoventricular จะไม่มีความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนที่มีระบบการนำเหมือนเดิม

ในกรณีนี้แรงกระตุ้นจากโหนดไซนัสจะถูกส่งไปยังโพรงผ่านทางแยก AV ด้วยการก่อตัวของ pseudoventricular - โดยไม่มีคลื่น P บน ECG - จังหวะที่มีคอมเพล็กซ์กระเป๋าหน้าท้องแคบ
นี่คือ "จังหวะไซนัสที่ซ่อนอยู่" ที่จะเพิ่มขึ้นระหว่างออกกำลังกาย)

ในระยะต่อมาการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูง แรงกระตุ้นไซนัสจะดำเนินการจากโหนด SA ไปยังโหนด AV แต่ไม่มีการสร้างคลื่น P ที่ชัดเจน
ภาวะโพแทสเซียมสูงปานกลางถึงรุนแรงบางครั้งปรากฏเป็นการยกระดับ ST ในลีดพรีคอร์เดียลด้านขวา (V1 และ V2) และเลียนแบบการบาดเจ็บหรือโครงร่างของภาวะขาดเลือดในปัจจุบันที่พบในกลุ่มอาการบรูกาดา อย่างไรก็ตาม แม้แต่ภาวะโพแทสเซียมสูงระดับรุนแรงก็อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ผิดปกติหรือไม่ได้รับการวินิจฉัย

ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดสูงที่รุนแรงมากเมื่อมีเงื่อนไขเพิ่มเติมบางอย่างทำให้เกิดภาวะ asystole ซึ่งบางครั้งนำหน้าด้วยการกระพือปีกคล้ายคลื่นช้าๆ (sinusoidal)

ไตรแอดประกอบด้วยคลื่น T แหลมสูง (อันเป็นผลมาจากภาวะโพแทสเซียมสูง) ยาวขึ้น (อันเป็นผลมาจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ) และ LVH (อันเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง) ถือเป็นสัญญาณที่มีแนวโน้มสูงของภาวะไตวายเรื้อรัง

อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางไฟฟ้าสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ในทางกลับกัน ภาวะโพลาไรเซชันของเยื่อหุ้ม CMC เกิดขึ้นและระยะเวลาของ AP เพิ่มขึ้น สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลักของความผิดปกตินี้คือคลื่น ST โดยมีคลื่น T แบนและคลื่น U ที่ขยายใหญ่ขึ้นอาจเกินความกว้างของคลื่น T

ในทางคลินิก การแยกคลื่น Tและคลื่น U บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจบนพื้นผิวอาจทำได้ยากหรือเป็นไปไม่ได้เลย คลื่น U ที่มองเห็นได้ในภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและสภาวะทางพยาธิวิทยาอื่นๆ จริงๆ แล้วอาจเป็นส่วนหนึ่งของคลื่น T ซึ่งรูปร่างของคลื่นจะเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของการไล่ระดับแรงดันไฟฟ้าระหว่างเซลล์ M หรือเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจส่วนกลาง และชั้นกล้ามเนื้อหัวใจที่อยู่ติดกัน

การสลับขั้วเป็นเวลานานเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการ QT (U) ที่ได้มาซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการหัวใจเต้นเร็วแบบ torsades de pointes ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเมื่อรับประทานดิจิทาลิสยังเพิ่มโอกาสในการเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วอีกด้วย

วิดีโอการศึกษาเกี่ยวกับการถอดรหัส ECG สำหรับการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์