Изменения в осанке и походке являются универсальными, связанными со старением организма, как изменения в коже и волосах.

Скелет поддерживает структуру тела. Суставы являются областями, где сходятся кости. Они позволяют скелету быть гибким для совершения движений. Таким образом, кости непосредственно не контактируют друг с другом. Подвижные соединения костей обеспечиваются суставами, мягким хрящом в суставе, синовиальной оболочки вокруг сустава, а также околосуставной (синовиальной) жидкости.

Мышцы обеспечивают силу и силу, чтобы двигать телом. Координацией управляет мозг, но она зависит от изменений в мышцах и суставах. Изменения в мышцах, суставах, костях и влияет на осанку и походку, и приводит к слабости и замедлению движения.

Костная масса и плотность костей теряется с возрастом, особенно у женщин после менопаузы. Кости теряют кальций и другие минералы.

Позвоночник состоит из костей, называемых позвонками. Между каждой кости расположен межпозвоночный диск, представляющий гелеобразную подушку (гиалиновый хрящ). Со временем позвоночный ствол становится короче, так как межпозвоночные диски постепенно теряют жидкость и становятся тоньше.

Кроме того, позвонки теряют часть минеральных веществ, что делает каждый из них тоньше. Позвоночник искривляется и сжимается. Изменениям подвергаются и суставы между верхними и нижними суставными отростками, поскольку у их краев образуются новообразования неправильной формы из костного вещества, вызванные старением.

Длинные кости рук и ног, хотя и становятся более хрупкими из-за потери минеральных веществ, но не изменяют длину. Это делает руки и ноги длиннее по сравнению с укороченным позвоночником.

Суставы с возрастом становятся жесткими и менее гибкими. Жидкость в суставах может уменьшиться, хрящ может начать тереться друг о друга и разрушатся. Имеет место и отложение солей в суставах, их обызвествление - кальцификация.

Тазобедренные и коленные суставы наиболее часто подвергаются дегенеративным изменениям суставного хряща. Суставы пальцев теряют хрящи, и кости немного утолщаются. Изменения костей пальцев – остеоартрит, чаще встречается у женщин и может быть наследственным.

Некоторые соединения, такие как лодыжка, как правило, изменяются очень мало со старением.

Индекс массы тела уменьшается, частично это вызвано потерей мышечной ткани (атрофия). Скорость и степень мышечных изменений зависит от генетической предрасположенности. Мышечные изменения часто начинаются в 20 лет у мужчин и 40 женщин.

Липофусцин (возрастной пигмент) и жир откладывается в мышечной ткани. Мышечные волокна сокращаются. Мышечная ткань заменяется более медленно, и потери мышечной ткани могут быть замещены жесткой фиброзной тканью. Это особенно заметно в руках, которые становятся тонкими и костлявыми.

Изменения в мышечной ткани, в сочетании с нормальными возрастными изменениями в нервной системе, могут привести мышцы в тонус, уменьшив способность сокращаться. Мышцы могут стать жесткими и с возрастом могут потерять тонус, даже при регулярных физических упражнениях.

Кости становятся более хрупкими и могут сломаться легче. Общая высота уменьшается, в основном из-за укорочения ствола позвоночника.

Воспаление, боль, тугоподвижность и деформация может быть результатом распада совместных структур. Почти все пожилые люди страдают от совместных изменений, начиная от незначительных до тяжелых артритов.

Поза может стать более наклонной (изогнутой) и колени и бедра более согнуты. Шея может стать наклонной, плечи сужаются, а таз, напротив, становится шире.

Движения замедляются и могут стать ограниченными. Походка становится все медленнее, шаги короче и меньше. Ходьба может стать неустойчивой, появляется дрожание рук. Пожилые люди устают гораздо легче, и тратят при этом меньше энергии.

Сила и выносливость тоже претерпевают изменения. Потеря мышечной массы снижает прочность. Тем не менее, выносливость может быть несколько повышена, это вызвано изменениями в мышечных волокнах. Стареющие спортсмены со здоровым сердцем и легкими могут обнаружить, что у них повысилась производительность в мероприятиях, требующих выносливости, и уменьшается в мероприятиях, требующих короткими очередями высокую скорость работы.

Общие проблемы

Остеопороз является общей проблемой, особенно для пожилых женщин. Кости становятся ломкими, и компрессионные переломы позвонков может вызвать боль и снижение подвижности. Остеопороз является состоянием, которое характеризуется прогрессирующей потерей плотности костной ткани, истончение костной ткани и повышенной уязвимостью к переломам. Остеопороз может быть следствием заболеваний, пищевой или гормональной недостаточности или преклонного возраста. Регулярные физические упражнения и витаминно-минеральные добавки могут снизить и даже обратить вспять потерю плотности костной ткани.

Мышечная слабость способствует усталости, слабости, снижению толерантности к деятельности. Риск получения травмы возрастает, так как изменение походки, неустойчивости и потеря равновесия может привести к падениям.

Некоторые пожилые люди отмечают снижение рефлексов. Это чаще всего вызвано изменениями в мышцах и сухожилиях, а не изменениях в нервах. Снижение коленного рефлекса или лодыжки рывок может произойти. Некоторые изменения, такие как положительный рефлекс Бабинского, не являются нормальной частью старения.

Непроизвольные движения (тремор мышц и мелкие движения, называемые фасцикуляций) чаще встречаются у пожилых людей. Неактивные или неподвижные пожилые люди могут испытывать слабость или необычные ощущения (парестезии).

Мышечные контрактуры могут возникнуть у людей, которые не способны передвигаться самостоятельно, либо растягивают свои мышцы с помощью упражнений.

Артроз является хроническим заболеванием суставного хряща и кости, часто полагают, в результате "износа", хотя есть и другие причины, такие как врожденные дефекты, травмы и нарушения обмена веществ. Суставы кажутся больше, являются жесткими и болезненными и обычно доставляют дискомфорт, при продолжительных, или даже обычных нагрузках в течении дня. Артроз связан с процессом старения и может повлиять любой сустав. Хряща в пораженном суставе постепенно стирается, в конечном итоге вызывает трение костей. Костные шпоры развиваются на незащищенные поверхностях кости, вызывая боль и воспаление.

Профилактика возрастных изменений позвоночника, костей, мышц и суставов

Физические упражнения являются одним из лучших способов замедлить или предотвратить проблемы с мышцами, суставами и костями. Умеренная программа упражнений поможет вам сохранить силу и гибкость. Упражнения помогают костям оставаться сильными. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.

Хорошо сбалансированная диета с достаточным количеством кальция очень важна. Женщины должны быть особенно осторожны, чтобы получить достаточное количество кальция и витамина D, поскольку они стареют. Женщинам в постменопаузе и мужчинам старше 65 лет, необходимо 1200 - 1500 мг кальция и 400 - 800 международных единиц витамина D в день.

Упражнения на гибкость в своей простейшей форме растягивают и удлиняют мышцы. Дисциплины, которые включают растяжения с контролем дыхания и медитации включают занятия йогой и тай чи. Преимущества гибкости могут выходить за рамки физического совершенствования снижения стресса, но и содействовать ощущению благополучия.

Саркопения, известная еще как потеря мышечной массы, затрагивает 10% взрослого населения старше 50 лет. Этот процесс может уменьшить продолжительность жизни и ухудшить качество жизни. Однако с ним можно бороться, можно его предотвратить и даже обратить вспять. Некоторые из причин саркопении являются естественным следствием старения, но здоровое питание и регулярные физические упражнения могут остановить саркопению, увеличить продолжительность и повысить качество жизни.

Что такое саркопения

Саркопения буквально означает «отсутствие плоти.» Это состояние возрастной дегенерация мышц, которая все более часто встречается у людей в возрасте старше 50 лет. После 30 лет человек теряет в среднем 3% мышечной массы каждый год. Это ограничивает его способность выполнять многие повседневные действия. К сожалению, саркопения также сокращает продолжительность жизни у тех, кого она затрагивает, по сравнению с лицами с нормальной мышечной силой (ссылка). Саркопения вызывается дисбалансом между сигналами для мышечного роста клеток (анаболизма) и сигналами для их разрушения (катаболизма). В процессе старения, организм становится устойчивым к нормальным сигналам роста, баланс изменяется в сторону катаболизма и мышечной потери (ссылка).

Вывод: тело обычно сохраняет баланс сигналов для роста и разрушения мышечных клеток. С достижением определенного возраста, оно становится невосприимчивым к сигналам роста, что приводит к потере мышечной массы.

Четыре фактора, ускоряющих потерю мышечной массы

Хотя старение является наиболее распространенной причиной саркопении, существуют и другие факторы, вызывающие дисбаланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом.

1. Неподвижность, в том числе, сидячий образ жизни

Неиспользование мышц является одним из самых сильных причин саркопении, что приводит к более быстрой потере мышечной массы и увеличению слабости (ссылка). Постельный режим или иммобилизация после травмы или болезни приводит к быстрой потере мышц. Даже простого снижения двигательной активности, например, ходьбы, постоянное нахождение в автомобиле, в течение двух-трех недель достаточно для уменьшения мышечной массы и силы (ссылка).

Периоды пониженной активности могут привести к порочному кругу. Мышечная сила уменьшается, что приводит к еще большей усталости и делают все более трудным, возврат к нормальной деятельности.

2. Несбалансированная диета

Диета, не обеспечивающая достаточной калорийности и нормального количества белка, приводит к потере веса с уменьшением мышечной массы. К сожалению, с возрастом становятся все более распространенными, из-за проблем с зубами, деснами и глотанием или трудностями с покупкой продуктов и приготовлением пищи. Для предотвращения саркопении, ученые рекомендуют потреблять 25-30 граммов белка в каждый прием пищи (ссылка).

3. Воспаление

После травмы или болезни, воспаление посылает определенные сигналы телу для того, чтобы разрушить и затем восстановить поврежденные группы клеток. Хронические или длительно протекающие заболевания также могут привести к воспалению, что нарушает нормальный баланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом., что приводит к потере мышечной массы.

Например, исследование пациентов с длительным воспалением в результате хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) показали, что у всех пациенты отмечалось уменьшение мышечной массы (ссылка).

Примерами других заболеваний, вызывающих долгосрочное воспаление могут быть ревматоидный артрит, такие как болезнь Крона или язвенный колит, волчанка, васкулит, тяжелые ожоги и хронические инфекции, такие как туберкулез. При обследовании более чем 11 тысяч пожилых людей установлено, что повышенный уровень в крови С-реактивного белка, показателя воспаления, практически всегда предсказывал саркопению (ссылка).

4. Тяжелый стресс

Саркопения также чаще встречается при ряде других заболеваний, которые увеличивают нагрузку на организм. Например, люди с хроническими заболеваниями печени, и до 20% людей с хронической сердечной недостаточностью, страдают саркопенией (ссылка). Хронические заболевания почек, постоянное воздействие на организм и снижение физической активности приводят к потере мышечной массы (ссылка). Рак и его лечение также вызывает большое напряжение тела, в результате чего развивается саркопения (ссылка).

Вывод: в дополнение к старению, саркопения ускоряется при низкой физической активности, недостаточной калорийности пищи и потреблении белка, воспалениях и стрессах.

Признаки саркопении

Ранние признаки саркопении включают ощущение физической слабости в течение долгого времени. Более медленная ходьба, нежелание двигаться, отсутствие интереса к активному образу жизни (ссылка). Потеря веса при обычном питании также может быть признаком саркопении (ссылка).

Однако эти признаки могут также возникать и при других заболеваниях. Тем не менее, если вы испытываете один или несколько из них обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Вывод: заметное снижение физической силы и выносливости и непреднамеренная потеря веса являются признаками множества заболеваний, в том числе саркопении.

Физические упражнения могут остановить саркопению

Самый действенный способ борьбы с саркопенией, это держать ваши мышцы активными. Комбинации аэробных упражнений, тренировки с отягощениями и тренировки баланса может предотвратить и даже обратить вспять потерю мышечной массы. Для достижения ощутимых результатов необходимы две-четыре тренировки в неделю (ссылка).

Наиболее эффективные виды тренировок

1. Силовые упражнения

При выполнении силовых упражнений, напряжение ваших мышечных волокон приводят к активизации сигналов роста мышечных клеток, усиливая действие гормонов роста и развития. Эти сигналы объединяются, чтобы вызвать рост мышечных клеток и восстановить их, за счет создания новых белков и активизации стволовых клеток специальных мышц, называемых «сателлитные клетки», способствующих регенерации существующих мышц (ссылка). Благодаря этому процессу, силовые упражнения являются наиболее кратким путем к увеличению мышечной массы и предотвращению его потери.

В исследовании 57 взрослых людей в возрасте 65-94 лет было установлено, что выполнение силовых упражнений три раза в неделю повысило мышечную силу в течение 12 недель.

2. Фитнес

Длительная физическая нагрузка, повышающая частоту сердечных сокращений, в том числе аэробные упражнения и тренировки на выносливость, также может контролировать саркопению. Большинство исследований аэробных упражнений для лечения или профилактики саркопении включают также силовые упражнения и упражнения на гибкость в комбинации упражнений.

Эти комбинации упражнения показали хорошие результаты для предотвращения и обращения вспять явлений саркопении, хотя неясно, являются ли аэробные упражнения без силовых столь же полезными (ссылка).

Еще в одном исследовании изучался эффект аэробных упражнений без силовых упражнений у 439 женщин старше 50 лет. Исследование показало, что занятия на велосипеде, бегом трусцой пять дней в неделю привело к увеличению мышечной массы. Женщины начали тренировки с 15 минут в день, увеличивая до 45 минут в течение 12 месяцев (ссылка).

3. Ходьба

Ходьба может также предотвратить и даже обратить вспять саркопению, и это тот вид физической активности, который каждый может обеспечить себе бесплатно.

Изучение 227 японцев старше 65 лет показало, что шесть месяцев ходьбы способствовало увеличению мышечной массы, особенно у тех, кто имел ее низкий уровень (ссылка). Расстояние ходьбы для каждого участник было своим, но каждому было рекомендовано увеличивать общую суточную дистанцию ​​на 10% каждый месяц.

Другое исследование 879 взрослых в возрасте старше 60 лет показало, что более быстрая ходьба эффективнее снижает признаки саркопении (ссылка).

Вывод: физические упражнения является наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией. Силовые нагрузки лучше всего подходят для увеличения мышечной массы и силы. Тем не менее, программа упражнений в различных комбинациях и ходьба также помогают бороться с саркопенией.

Питательные вещества для борьбы с саркопенией

Если вы потребляете недостаточно калорий, белков или некоторых витаминов и минералов, вы имеете более высокий риск потери мышечной массы. Получение более высоких доз некоторых ключевых питательных веществ может способствовать росту мышц или улучшению результатов физических упражнений.

1. Белок

Повышенное содержание белка в вашем рационе будет способствовать улучшению сигналов для создания и укрепления мышечной ткани. С возрастом мышцы становятся более устойчивыми к этому сигналу, так что необходимо потреблять больше белка для увеличения мышечного роста (ссылка).

В одном исследовании было установлено, что, когда 33 мужчины старше 70 лет потребляли пищу, содержащую по меньшей мере 35 граммов белка, это привело к увеличению роста мышц (ссылка). Другое исследование показало, что группе молодых людей требуется только 20 граммов белка за один прием пищи, чтобы стимулировать рост мышц. В третьем исследовании семь человек в возрасте старше 65 лет ежедневно принимали 15-граммов добавок незаменимых аминокислот, мелких строительных белковых блоков, благодаря которым обеспечивался рост мышц (ссылка).

2. Витамин D

Дефицит витамина D связан с саркопенией, хотя причины пока не полностью понятны (ссылка). Прием добавок может увеличить мышечную силу и уменьшить риск саркопении.

Добрый день, веселый час, рады видеть Вас у нас!

В эту пятницу на повестке дня АБ очередная необычная (вспомните последний раз, а когда они у нас были обычные? :)) тема "Мышцы и возраст". По прочтении Вы узнаете все о том, как следует правильно тренироваться с возрастом. Мы выясним, что происходит с мускулатурой по мере взросления человека, какие изменения ждут молодежь в золотом возрасте “за 40 ” и самое главное - выдадим на руки конкретные рекомендации по вопросам питания и физической активности в целях поддержания здоровья и улучшения конституции тела.

Итак, рассаживайтесь поудобней, будет нудно, но жутко интересно. Поехали!

How old are you? Как меняются характеристики занимающегося человека с возрастом. Чего ждать?

И сразу начнем с напоминания о том, что заметка адресована рубрике “muscle inside”, в которой мы рассматриваем явления/процессы, позитивным образом влияющие на результаты от тренировок. Проявляться это может как в улучшении телосложения человека, так и переходе на новый качественный уровень понимания выполняемой в зале работы. В рамках цикла мы уже выяснили, что такое и их , сегодня мы продолжим раскрытие “внутренних” вопросов и переключим свое внимание с более юной аудитории проекта на тех, кому за 40 . Для начала следует развеять миф о том, что АБ это фитнес-ресурс исключительно для молодого поколения. Так вот, это не так. Конечно, бОльшая часть нашей аудитории это лица в возрасте от 18 (и даже 13 ) до 35 лет, однако на втором и третьем местах находятся читатели 35-45 и 45-60 , также у нас имеются поклонники в категории от 60 до 75 . Если же провести сравнение аудитории по принципу “каких больше”, то выяснится, что красных в сумме читателей от 35 до 75 даже несколько больше, чем от 18 до 35 .

Однако несмотря на такую разбивку, проект в настоящий момент не может похвастаться наличием материалов для более возрастной аудитории. И если читатели от 35 до 45 еще обладают некоторой ответно-информационной базой, то следующая возрастная группа уже лишена такой возможности, т.е. попросту говоря, нам нечего им предложить. Мы обратили внимание на такую несправедливость и решили сделать первый шаг в этом направлении посредством раскрытия темы "Мышцы и возраст, или как тренироваться с возрастом". Скорее всего, мы подойдем к вопросу комплексно, также не исключено, что материал будет двусоставным, т.е. теория + практика. Будет ли это на самом деле так, покажет наш сегодняшний опус. Собственно, хватит лить воду, переходим к сутевой части.

Примечание:
Для лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы.

Что происходит с мышцами человека в возрасте? Химия и физика процессов внутри

Возраст вызывает структурные и функциональные изменения в скелетных мышцах. Структурные изменения включают уменьшение мышечной массы и мышечных волокон и сдвиг последних на тип 1 . Эти структурные изменения связаны с мышечной слабостью и снижением выносливости. Слабость мышц во многом связана с уменьшенной массой. Также снижается мышечная сила на единицу массы мышц. Снижение скорости синтеза МНС (миозин тяжелая цепь) - ключевого белка в сократительном аппарате, вероятно, будет способствовать слабости мышц.

С возрастом происходит снижение скорости синтеза многих мышечных белков, особенно миозиновых и митохондриальных. Основными причинами снижения биогенеза митохондрий и производства АТФ, по-видимому, являются уменьшение митохондриальной ДНК и передающей РНК. Снижение производства митохондриальных АТФ может способствовать мышечной слабости, снижению выносливости, а также сокращению оборота мышечного белка. Повышенное окислительное повреждение митохондриальной ДНК со старением и кумулятивным повреждением ДНК может объяснить общее уменьшение количества копий митохондриальной ДНК в окислительной ткани, скелетной мышце.

Уменьшенное количество копий митохондриальной ДНК может способствовать уменьшению численности мРНК, что приводит к уменьшению синтеза митохондриального белка и активности ферментов. Общий эффект - снижение способности к окислительному фосфорилированию. Сниженная доступность АТФ может способствовать общему сокращению процесса ремоделирования, который включает синтез и разрушение белков.

Примечание:

После 40 , с точки зрения ухудшения как физической формы, так и состояния здоровья в целом, возраст все интенсивнее старается навязать организму новый, комфортный режим существования.

И аэробные, и силовые упражнения усиливают синтез мышечного белка и биогенез митохондрий. Многие метаболические изменения происходят при выполнении аэробных упражнений без увеличения мышечной массы.

Вывод: поддержание добровольной физической активности частично предотвратит возрастной спад мышечных митохондриальных и сократительных функций. Более того, физическая активность и связанные с ней изменения также могут задержать или предотвратить резистентность к инсулину. Таким образом, если Вам за 40 , Вы не хотите резко оказаться на “скамейке запасных”, начните уделять (если даже до этого редко/никогда не занимались) самое пристальное внимание своей физической активности.

Кости, суставы и мышцы: конкретные возрастные изменения

С возрастом люди начинают терять костную массу - плотность костей снижается, они истончаются. У женщин это особенно проявляется после менопаузы, кости теряют кальций и другие минералы. Позвоночник состоит из костей, называемых позвонками. Между каждой костью находится гелеобразная подушка (диск) . Середина тела (ствол) становится короче, так как диски постепенно теряют жидкость и становятся тоньше.

Позвонки также теряют часть своего минерального содержания, делая каждую кость тоньше. Позвоночник становится изогнутым и сжатым. Арки стопы становятся менее выраженными, что отрицательно отражается на росте человека. Кости рук и ног не изменяют своей длины, однако из-за потери минералов становятся более хрупкими/тонкими, заставляя выглядеть конечности длиннее по сравнению с укорачивающимся корпусом.

Происходят изменения в осанке, шея может податься немного вперед. Сужается объем грудной клетки, уменьшается широта плеч, раздается (становится шире) таз, особенно это изменение заметно у женщин.

Суставы становятся более жесткими/менее гибкими, содержание омывающей жидкости в них уменьшается. Хрящи начинают тереться друг о друга и изнашиваться. Минералы осаждаются вокруг некоторых (особенно плечевых) суставов (кальцификация) . В тазобедренных и коленных суставах начинают происходить дегенеративные изменения. Суставы пальцев теряют хрящевую ткань, а кости начинают утолщаться/разбухать.

Также происходят изменения в амплитуде движения: она сокращается и становится проблематичным выполнять некоторые упражнения в полном диапазоне движения. Из-за снижения гибкости суставов повышается риск завала в пластичных упражнениях.

Помимо этого уменьшается масса тела. Уменьшение частично вызвано потерей мышечной ткани (атрофия) . Процент жировой клетчатки начинает увеличиваться. Мышечные волокна сжимаются, мышечная ткань замещается более медленной, жесткой волокнистой (наиболее заметно в руках, которые выглядят тонким и костлявыми) . С возрастом также уменьшается содержание воды в сухожилиях. Эти изменения делают ткани более жесткими и менее способными переносить стресс. В дополнении к сказанному на коже начинают появляться возрастные пигментные пятна.

Что касается мышц, то в целом они теряют свой тонус и снижают величину способности откликаться на нагрузку, им требуется больше времени, чтобы реагировать на сигналы мозга (”забивается” канал ) . Также снижается общая сила за счет уменьшения количества гликолитических волокон (тип II, быстрого подергивания) .

Большинство исследований сходятся во мнении, что потеря мышечных волокон также связана с потерей моторных нейронов. У возрастных людей (от 50 лет) моторных нейронов меньше на 35-50% , чем у более юных (20 лет) .

Примечание:

Если рассматривать возрастные изменения через призму полов, то у женщин быстрее “деградирует” низ, у мужчин – верх.

Изменения также затрагивают и миокард – сердечную мышцу. Она снижает свою способность продвигать большое количество крови (ухудшается функция насоса) . В результате человек быстрее утомляется, а процесс восстановления занимает больше времени.

Существенный вклад в деградацию мышц вносят следующие эндокринные изменения:

• повышенная устойчивость к инсулину;
• снижение выработки гормонов – , эстрогена и ;
• увеличение выработки паратиреоидного гормона (гормон щитовидной железы) ;
• возникновение дефицита витамина D.

Вперед в будущее, или мой (женский) возрастной портрет

Итак, многих женщин волнует вопрос о том, как она будет выглядеть в более старшем возрасте, т.е. что произойдет с ее телом, когда из категории “тонкая, звонкая” (18-30 лет) она перейдет в более возрастную “баба-ягодка опять” (от 30 до 40 лет) .

В первую очередь неэстетичные эффекты отразятся на Вашей фигуре, выглядеть это будет так.

Ну что, очумели от восторга? :) Да, именно такое ждет в будущем каждую, сейчас тонкую-звонкую, из Вас. Это, так сказать, суровые факты, а для кого-то - совсем не столь отдаленные перспективы.

Что с этим знанием делать? Самое главное - понимать, что старость и одрябление тела можно приостановить условно в любом возрасте. И чем раньше Вы возьмете себя в руки, а руки в ноги, тем дольше Вам удастся оставаться Клеопатрами.

Теперь давайте выясним…

С какого конкретно возраста происходит потеря мышц?

По-научному процесс истончения (естественная и прогрессирующая потеря м.в.) мышечной ткани, связанный со старением, называется саркопения.

Обычно разные источники дают разные возрастные рамки и разные процентные соотношения. В настоящий момент нет единого мнения, с какого возраста вступает в свои права саркопения. Тем не менее большинство научных публикаций согласны с тем, что наиболее значимые изменения происходят после 45-50 лет. Оба пола теряют одинаковый процент со старением, однако женщины в целом теряют меньше массы.

Если Вы все-таки любите оперировать конкретными цифрами, то соборные данные исследований приводят следующие значения для возрастных (физически активных) людей:

• от 40 до 50 0,5 до 1% ;
• от 50 до 60 лет процент потери в год - от 1 до 2% ;
• после 60 – 3% .

Самым большим фактором, способствующим потере мышечной массы, является способность (которая по мере старения уменьшается) конкретного индивида продуцировать новые мышечные белки. Исследование, опубликованное в "American Journal of Physiology" (США, 1998 ) , показало, что способность производить новый мышечный белок снижалась на 31% в среднем и на 44% в более старшем возрасте.

Если обобщить результаты большинства научных исследований (как ранних периодов, так и современности) , то можно сделать однозначный вывод – качество телосложения с возрастом ухудшается, причем процесс деградации идет быстрее, если человек перестает следить за питанием и быть физически активным.

Поэтому, даже если Вы выйдете или уже вышли на пенсию, все равно продолжайте посещать тренажерный зал (или занимайтесь дома). И при таком раскладе поджарый вид и хорошее самочувствие будут Вашими спутниками до гробовой доски:) (прошу прощения за черный юмор) .

Ну, а как именно следует питаться и правильно тренироваться с учетом “золотого” возраста, мы разберем в следующий раз в практической части заметки, а пока…

Послесловие

Бытует мнение, что качалка это местопрепровождения исключительно для молодых и интересных, мол, контингенту за 40 там ловить нечего. Так вот, это не так. И хотелось бы, чтобы данная статья еще больше укрепила Вас в принятом решении посещать тренажерный зал. А как это делать в возрасте с умом, мы и разберем уже в следующем информационном выпуске. До связи!

PS: а Вы ходите в зал? Будете ходить, когда стукнет 40 ?

PPS: помог проект? Тогда оставьте ссылку на него в статусе своей социальной сети - плюс 100 очков к карме гарантировано:)

С уважением и признательностью, Протасов Дмитрий .

У здорового, физически развитого взрослого человека скелетные мышцы составляют почти половину массы тела (у женщин несколько меньше, чем у мужчин). К сожалению, после определенного возраста общий объем мышц начинает уменьшаться, а вместе с ним медленно, но верно снижается и мускульная сила. На сегодняшний день считается, что уже после 30 лет человек каждый год теряет около 1% мышечной массы, т.е. ежегодно становится чуть-чуть слабее. Путем несложных вычислений получается, что пожилые люди старше 70 лет приблизительно в 1,5 раза проигрывают в физической силе молодым. Этот процесс потери мышечной массы и физической силы называется атрофией мышц и наряду с первыми мимическими морщинами на лице считается проявлением начальной стадии старения.

Последствия атрофии мышц

С течением времени атрофия мышц у пожилых людей может привести к весьма серьезным последствиям. Так, постепенному ослаблению мышц часто сопутствует увеличение веса. Почему это происходит? Одна из возможных причин - это уменьшение мускульной массы, ведь мышцы - самые активные и эффективные сжигатели лишних калорий. С уменьшением объема мышц и калории сжигаются не так интенсивно.

Однако увеличение веса - лишь «цветочки» по сравнению с тем, чем грозит атрофия мышц в дальнейшем. Так, атрофия и слабость мышц туловища приводят к тому, что тот естественный мышечный каркас, который служит нашему позвоночнику надежной опорой и поддержкой, уже не способен справляться с «возложенными» на него функциями. Как результат, позвоночник искривляется, появляется сутулость, возникает раздражение и ущемление отходящих от спинного мозга нервов, что может вызвать не только сильнейшие боли, но и нарушение деятельности различных органов.

Но и это еще не все… Если говорить в целом, то мышечная сила является важнейшим показателем качества жизни человека, и атрофия мышц значительно ухудшает этот показатель. До какой же степени может произойти такое ухудшение? Оказывается, вплоть до полной или почти полной потери самостоятельности! Сначала это проявляется в замедлении походки, затем - во все более редких и коротких «вылазках» из квартиры. Наконец, наступает такой момент, когда вследствие атрофии мышц значительно ухудшается способность сохранять равновесие. В этом случае из-за страха упасть люди преклонного возраста даже не пытаются самостоятельно передвигаться. Это дает толчок к развитию новых, еще более опасных болезней.

При ограничении подвижности возрастает риск образования и отрыва тромбов. Оторвавшийся тромб может проникнуть куда угодно, в т.ч. в кровеносные сосуды сердца и мозга. Следствие закупорки таких сосудов - инфаркты и инсульты - тяжелейшие состояния, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Кроме того, гиподинамия приводит к застойным явлениям в венах, особенно ног. Дело в том, что мышцы - превосходные «массажисты», которые проталкивают венозную кровь по ходу сосудов и помогают ей, например, преодолевать силу тяжести при течении вверх. Вот почему варикозное расширение и воспалительные заболевания вен - обычное явление людей, которые мало двигаются. Кроме того, из-за гиподинамии начинает страдать сердечнососудистая система, ухудшается состояние костной ткани, возможно появление пролежней и различных заболеваний кожи.

Также необходимо отметить, что при атрофии мышц возникает замкнутый круг: при низкой подвижной активности начинают распадаться мышечные белки, сократительная способность мышечной ткани ухудшается и еще больше усиливает атрофию мышц. Вот почему так важно своевременно принять меры и мне позволить мышечной слабости взять верх! Но что же мы можем предпринять, если этот процесс необратим?

Наша сила - в наших руках!

Если вы глубоко уверены, что имеете дело с необратимым явлением, а мышечная атрофия - лишь признак приближающейся старости, что ж, тогда действительно ничего нельзя сделать! Но История изобилует примерами, когда «древние старцы», ведущие активный образ жизни, поражали мир не только силой своего ума, но и своими физическими способностями! Так, старые мастера китайских боевых искусств долгие годы сохраняют великолепную физическую форму, не зная болезней. А бицепсам самого пожилого культуриста Манохара Айча, которому уже почти 100 лет, могут позавидовать большинство здоровых 30-летних мужчин!

Исследования процесса старения на червях, мухах и мышах показали, что снижение темпа органического роста (посредством уменьшения скорости синтеза белка) оказывает полезное воздействие на различные органы, что в совокупности приводит к увеличению продолжительности жизни. У людей все наоборот: исследования показывают, что старение приводит к нарушениям анаболизма (т.е. роста) в скелетной мускулатуре, а потеря мышечной массы и силы – факторы, напрямую связанные с уровнем смертности в пожилом возрасте.

Таким образом, повышение синтеза мышечного белка с помощью упражнений и потребления протеина в пище поддерживает объем и силу мышц, что приводит к улучшению здоровья, сохраняет свободу движения и позволяет дольше обходиться без посторонней помощи. Цель данного обзора - анализ современной литературы, посвященной поддержке мышечной массы на протяжении жизни, для ответа на вопрос: является ли поддержание или снижение уровня синтеза белка средством сохранения опорно-двигательной функции и здоровья в старости?

Введение

Во всем населении Земли количество людей старше 65, 85 и 100 лет может увеличиться к 2050-му году на 188, 551 и 1004% соответственно (The United Nations; World Population Prospects). Следовательно, по всему миру будут чаще проявляться «болезни старости», например, саркопения, при которой происходит по определению European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) «прогрессирующее снижение массы и силы скелетной мускулатуры, способное привести к ухудшению качества жизни, физической недееспособности и смерти» (Baumgartner et al. ; Cruz-Jentoft et al. ; Rosenberg ).

Саркопения оказывает критическое влияние на здоровье, потому что скелетная мускулатура у взрослого человека составляет около 40% массы тела (Janssen et al. ). Помимо своих основных функций (поддержание осанки, движение и дыхание) скелетные мышцы также хранят важные нутриенты и регулируют метаболизм (Wolfe ). В период старения человек теряет около 30% от своей максимальной мышечной массы к 80-и годам, и объем этой потери растет при отсутствии физических нагрузок и неправильном питании (Janssen et al. ; Topinkova ). Это ухудшение в метаболизме и функции скелетной мускулатуры не следует недооценивать; в одной лишь

Великобритании осложнения после падений у людей пожилого возраста обходятся Государственной службе здравоохранения в дополнительные 1,7 миллиарда фунтов ежегодно (www.​ageuk.​org.​uk).

Влияние процесса старения на здоровье

Старение характеризуется масштабным сокращением резервных возможностей главных внутренних органов (Topinkova ). Критическое влияние на продолжительность жизни оказывает уменьшение сердечного выброса (Lambert and Evans ), что вместе со сниженной легочной функцией (Taylor and Johnson ) уменьшает окислительные способности скелетной мускулатуры (Betik and Hepple ) и меняет компонентный состав тела (Kuk et al. ), приводя к падению объема максимального потребления кислорода (приблизительно на 1% в год после двадцатипятилетия) (Lambert and Evans ). У МПК (VO2max), или у заменяющих его измерений, высокая корреляция с риском смертности (Lee et al. ; Lee et al. ; Lee et al. ). Эти метаболические изменения приводят к иному распределению нутриентов, вызывая перекосы в отложении жира и развитие резистентности к инсулину, связанной со старением организма (Wolfe ).

Возрастное уменьшение мышечной массы существенно влияет на здоровье. Потеря мышечной ткани (саркопения) и костной (остеопения) тесно связаны, так что факторы, ухудшающие мышечный анаболизм, также, вероятно, воздействуют и на кости. В пожилом возрасте саркопения и остеопения приводят к клиническим проблемам, таким, как нарушение двигательной функции и координации, повышенный риск остеоартрита и переломов/смещений; любая из которых снижает качество жизни (Cruz-Jentoft et al. ; Janssen et al. ; Landi et al. 2012a , ; Panel on Prevention of Falls in Older Persons and British Geriatrics ).

Даже в условиях «здорового» старения происходит постепенная утрата мышечной ткани. Lexell (), наблюдая мужчин в возрасте 15–83 года, обнаружил возрастное снижение объемов мышц, прогрессирующее после 25 лет (Рис. a). Основной причиной было сокращение числа мышечных волокон, но также уменьшалась и относительная площадь поперечного сечения (Рис. b).

Поскольку больше страдают волокна II типа, это может быть вызвано нарушениями иннервации мышц, происходящими из-за возрастной утраты альфа мотонейронов (Brown ; Tomlinson and Irving ; Einsiedel and Luff ). После потерь альфа мотонейронов происходит реиннерварция мышц окружающими нейронами (Holloszy and Larsson ), что, вероятно, приводит к уменьшению мышечной силы и объема с возрастом (Luff ). При меньшем числе мотонейронов увеличивается количество мышечных волокон в двигательных единицах, из-за чего они становятся более крупными и менее эффективными (Andersen ).

Также преимущественное уменьшение анатомического поперечника в волокнах II типа частично объясняет, почему с возрастом сила и мощность снижаются непропорционально потерям объемов мышц (Macaluso and De Vito ) и почему мышцы хуже справляются с утомлением (Avin and Law ). Помимо вышеупомянутых участвует множество других факторов, включая уменьшение числа сателлитных клеток скелетной мускулатуры (Kadi et al. ), возможный переход к более медленным изоформам миозина (Gelfi et al. ) и сокращение длины саркомеров (Narici et al. ).

Крайне беспокоит тот факт, что из-за возрастного снижения силы 16–18% женщин и 8–10% мужчин старше 65 лет не могут поднять 5-килограммовое отягощение или опуститься на колени (FIFoA-R ). Эта потеря силы с возрастом называется динапенией (Clark and Manini ) и происходит в 2–5 раз быстрее, чем уменьшение объемов мышечной ткани (Clark et al. ; Delmonico et al. ).

Исследования показывают, что даже набор мышечной массы у пожилых людей не может полностью предотвратить возрастные потери силы (Delmonico et al. ). Они происходят из-за проникновения жира, нейронных изменений, а также изменений сократительных способностей (Kent-Braun et al. ) и многих иных механизмов (Clark and Manini ; Mitchell et al. ). Динапения - основной фактор риска потери способности самостоятельно передвигаться (Manini et al. ; Visser et al. ) и смертности (Newman et al. ; Takata et al. ).

Возрастные изменения размера и качества скелетной мускулатуры. На протяжении жизни происходит уменьшение анатомического поперечника мышц (a ) с преобладанием потерь волокон 2 типа (b ). Полученные посредством МРТ изображения показывают состав мышечной ткани у молодого человека (c ), малоподвижного пожилого (d ) и активного пожилого (e ). a и b взяты из работы (Lexell 1995 ).

Наряду с падением силы происходит явное уменьшение размеров мышц со скоростью ~4.7% от максимальной массы в декаду у мужчин и ~3.7% у женщин (Mitchell et al. ). Возрастные изменения состава мышц показаны на Рис. c–e (Breen et al. неопубликованные данные). На изображении c мышцы молодого человека для сравнения с малоподвижным (1D) и физически активным (1E) пожилыми людьми, потребляющими одинаковые объемы белка [~0.9 грамм/(килограмм/веса)].

Хорошо видно, что при уменьшении мышечной массы с возрастом (1C и 1D) больше жира проникает в мышечные ткани (1C и 1D), но физическая активность позволяет сохранить больше скелетной мускулатуры при старении (1D и 1E). Накопление внутримышечного жира может объяснять непропорциональные расхождения в потерях силы и объемов мышц с возрастом. Обычно адипозная ткань с возрастом накапливается, добавляя в обмен веществ множество вызывающих воспаление цитокинов (адипокинов), что увеличивает катаболизм мышц, участвуя в порочном круге потери мышц и набора жира (Schrager et al. ; Wellen and Hotamisligil ).

Проникновение макрофагов в мышцы из-за повышения накопленных липидов/адипокинов получило название «саркопеническое ожирение» (Baumgartner ; Stenholm et al. ). Сочетание липотоксичности и малоподвижности/старения снижает анаболический ответ скелетной мускулатуры на стимулирующие нагрузки и питание (Murton et al. ; Nilsson et al. ; Sitnick et al. ; Stephens et al. ).

Главное различие между мужчинами, чьи мышцы показаны на изображениях e и d, заключается в ежедневных нагрузках, 1E в ~4 раза активнее, чем 1D. Таким образом, высокий уровень физической активности (вместе с правильным питанием) позволяет поддерживать мышечную силу и объемы в пожилом возрасте.

Значение силы скелетной мускулатуры для здоровья в старости

Важно, что у людей старше 60 лет, попавших в самую слабую треть, был на 50% выше общий риск смерти (Рис. a), чем у участников того же возраста из самой сильной трети (Ruiz et al. ). Тот же тренд виден при рассмотрении смертности от раковых заболеваний (Рис. b), сила мышц, пусть и являясь коррелирующим фактором, меньше связана с раком.

И последнее существенное наблюдение - безотносительно силы хорошая аэробная форма связана с большей продолжительностью жизни (Рис. c). В целом, данная работа обеспечила первое доказательство, что физическая сила, или процесс ее развития, напрямую связана с сохранением здоровья в старости.

Связь силы скелетной мускулатуры и состояния сердечно-сосудистой системы со здоровьем в старости. После 60 лет смертность по всем причинам (a ) и связанная с раком (b ) в два раза выше у участников из слабой трети по сравнению с сильной третью. Помимо силы плохая аэробная форма почти в два раза повышает риск смерти (c ). Адаптировано из работы (Ruiz et al. 2008 )

Уровень мышечной силы и МПК (VO2max) являются хорошими показателями для оценки продолжительности жизни, так как говорят о состоянии нерво-мышечной и сердечно-сосудистой систем. Как уже говорилось ранее, сила (и объемы) мышц также является ключевым фактором, определяющим состояние здоровья в пожилом возрасте.

Итак, ясно представляя пользу силовой и аэробной подготовки для здоровья, ответим на вопрос: каким образом поддерживать мышечную функцию, силу и массу на протяжении жизни?

Как мышечная масса, сила и функция регулируются на клеточном уровне?
Главным регулятором клеточного роста является протеинкиназа mTOR (Fingar and Blenis ). Важно знать, что mTOR существует в виде двух комплексов, и гиперактивность этих форм (mTORC1/2) приводит к росту опухолей, патологической гипертрофии, диабету и ожирению (Lee et al. ; Sharp and Richardson ; Zoncu et al. ).

mTORC1 - киназный компонент обоих комплексов, а также связанных с фосфатидилинозитол киназой (PIK) соединений (Abraham ), хотя он не влияет на активность липидкиназы (Brunn et al. ). Деятельность mTOR зависит от нескольких адапторных белков GβL (Kim et al. ), raptor (Hara et al. ), rictor (Sarbassov et al. ), Sin1 (Yang et al. ) и Protor/PRR5 (Pearce et al. ; Woo et al. ), формирующих два различных комплекса mTOR, которые действуют своими путями.

Комплекс 1 содержит GβL, raptor и mTOR и чувствителен к рапамицину. GβL стабилизирует связь mTORC1 и raptor и улучшает киназную активность mTORC1 к его мишеням (Guertin et al. ), хотя не является необходимым для деятельности mTORC1 (Guertin et al. ). Raptor - адапторный протеин, который определяет и связывает соединения, содержащие TOS (TOR сигнальные) мотивы (Schalm et al. ), такие, как 4EBP и S6K1 (Schalm and Blenis ). mTORC2 содержит mTOR, rictor, GβL, Sin1 и Protor/PRR5 и не чувствителен к рапамицину (Sarbassov et al. ).

mTORC1 регулирует запуск белкового синтеза, контролируя формирование комплекса eIF4F (Gingras et al. ), и управляет трансляцией мРНК, воздействуя на SKAR посредством мишени S6K1 (Ma et al. ). Также mTORC1 контролирует рибосомный биогенез, регулируя транскрипцию рДНК (Hannan et al. ), и доставка РНК в ядро регулированием eIF4E в зависимости от фосфорилирования 4EBP1 (Culjkovic et al. ; Topisirovic et al. ; Topisirovic et al. ). Таким образом, mTORC1 является важнейшим регулятором белкового синтеза (Fingar et al. ). Установлено, что упражнения с отягощениями и потребление протеина в пище синергично активируют mTORC1, повышая общий синтез белка в скелетной мускулатуре (Brook et al. ).

Значение физических упражнений для сохранения мышечной массы и функции

Появляется все больше подтверждений того, что на развитие саркопении существенно влияет уровень физической активности (Kortebein et al.). Сидячий образ жизни и хроническая малоподвижность - ключевые факторы, приводящие к ускоренной потере мышечной массы и силы, из-за чего растет риск нарушений опорно-двигательного аппарата и падений, а также смертность (Montero-Fernandez and Serra-Rexach ).

аже такой небольшой период неподвижности, как 10 дней постельного режима, у пожилых людей может значительно ослабить мышцы ног, на 12% ухудшить аэробную форму и на 7% снизить уровень физической активности после возращения к ней (Kortebein et al. ). Попытки замедлить развитие саркопении (или даже развернуть процесс в обратную сторону) с помощью фармакологии были в основном безуспешными (Borst ; Onder et al. ).

Регулярное выполнение упражнений с отягощениями вызывает гипертрофию мышц благодаря хронически повышенному уровню синтеза белка, превышающего уровень распада (Brook et al. ; Wilkinson et al. ). Хотя у пожилых людей с саркопенией проявляется возрастная сопротивляемость анаболизму в ответ на физические нагрузки и прием белка (Cuthbertson et al. ; Kumar et al. ). Но совокупный эффект от регулярных тренировок и потребление требуемого количества протеина все же помогает восстанавливать и сохранять мышцы при получении достаточного стимула (Walker et al. ).

Большое число исследований подтверждает пользу тренировок для пожилых людей (Hakkinen et al. ), даже у тех, кто старше 90 лет (Fiatarone et al. ). Полезные эффекты включают рост числа сателлитных клеток (Leenders et al. ), увеличение площади анатомического поперечника и дифференциация мышечных волокон (Kosek et al. ), увеличение размера волокон, особенно II типа (Leenders et al. ), повышение мышечной силы и массы (Candow et al. ; Geirsdottir et al. 2012a).

Они сопровождаются метаболическими изменениями, такими, как повышение обмена веществ (Hakkinen et al. ), митохондриального биогенеза и эффективности метаболизма субстратов, физической работоспособности (McCartney et al. ). В долгосрочной перспективе силовые тренировки увеличивают объем волокон (Narici et al. ), повышают мышечную силу и улучшают функцию (Macaluso and De Vito ). Важно отметить, что упражнения с отягощениями безопасны для здоровых пожилых людей, а также для имеющих сердечно-сосудистые осложнения (Williams et al. ).

Также физические упражнения значительно улучшают координацию (Orr et al. ), уменьшают страх падений и их частоту (Rubenstein et al. ), улучшают мыслительные способности (Cassilhas et al. ), сокращают время, затрачиваемое на вставание (Leenders et al. ), снижают частоту первой и повторных госпитализаций (Lang et al. ), повышают скорость ходьбы (Studenski et al. ) и, что важнее всего, повышают качество жизни в целом (Geirsdottir et al. 2012b ; Levinger et al. ). Вдобавок появляются подтверждения, что и регулярные аэробные тренировки помогают поддерживать мышечную массу и функцию в старости (Harber et al. ), о чем подробнее в новом обзоре (Brook et al. ).

Значение белка в питании для сохранения мышечной массы и функции

Протеин, потребляемый из пищи, необходим для сохранения мышечной массы и функции, а также - из-за тесной связи - для прочности костной системы. Текущие рекомендации (RDA) для белка, учитывая нужды всего организма, составляют 0.8 грамм/(кг/день) (0.32/кг/СМТ/день, если полагать сухой массой тела (СМТ) 40% от всего веса - Janssen et al. ). Однако RDA не учитывает возможную разницу в потребности для поддержания здоровой мускулатуры у молодых и пожилых людей. Поскольку накоплено немало подтверждений, что превышение рекомендаций RDA по белку приносит различные полезные эффекты (Morley et al. ), следует определить оптимальный объем протеина в питании для развития (или хотя бы сохранения) мышечной/костной системы в пожилом возрасте.

Достаточное количество белка в рационе стимулирует синтез мышечных протеинов, поставляя незаменимые аминокислоты (Chesley et al. ; Tipton et al. ). В частности лейцин, аминокислота с разветвленной цепью, может оказывать анаболическое воздействие, стимулируя синтез белка и связанные с mTOR сигналы при отсутствии других незаменимых аминокислот (и в большей степени, чем они) (Atherton et al. ; Wilkinson et al. ). Анаболический отклик мышц на поступление аминокислот продолжается недолго, доходя до пика через ~2 часа после поглощения протеина и опускаясь через ~3 часа (Burd et al. ; Mitchell et al. ), даже если уровень аминокислот остается повышенным (Bohé et al. ).

Некоторые исследования показали, что этот отклик на прием белка у пожилых людей значительно ниже (Cuthbertson et al. ; Guillet et al. ; Katsanos et al. ; Volpi et al. ). Но надо отметить, что не все эксперименты зафиксировали анаболическую резистентность, связанную с возрастом (Paddon-Jones et al. ; Pennings et al. ); возможно, из-за различия в методах оценки уровня синтеза мышечного протеина (Burd et al. ).

Старение ассоциируется с большей висцеральной экстракцией аминокислот [отбор белка внутренними органами для своих нужд - прим. пер.], таким образом снижая объем получаемого из пищи протеина (Volpi et al. ). Также у пожилых людей наблюдается нарушение микрососудистой перфузии [питание тканей через их сосудистую систему - прим. пер.] (Mitchell et al. ), что осложняет доставку незаменимых аминокислот в мышцы.

При этом надо учесть, что многие пожилые люди не набирают и рекомендуемые RDA нормы белка по самым разным причинам, от снижения аппетита и ухудшения пищеварения до социо-экономических факторов. Одной из главных проблем является нездоровый режим питания (Tieland et al. ). Например, протеин в утреннем и дневном приемах пищи обычно не приводит к такой же максимальной стимуляции синтеза мышечного белка, которая вызывается протеиновым ужином (Tieland et al. ).

Старение связано с пониженным анаболическим откликом на прием белковой пищи. Сравнительный анализ показывает, что доза протеина, необходимая для максимальной стимуляции синтеза миофибриллярной фракции, у молодых людей (a ) на 40% ниже, чем у пожилых (b ). На основе данных (Moore et al. 2015 )

Согласно данным Мура и коллег (Moore et al. ()), семидесятилетний человек весом 80 кг (имеющий СМТ около 30% от общей массы (т.е. 24 кг) и питающийся три раза в день (Short and Nair )) должен получать ~147 граммов белка в сутки или ~1.8 г/кг, что превышает рекомендуемую норму RDA более чем в два раза.

В поддержку этого предположения можно привести работу Кима с коллегами ((Kim et al. ()), которая показала, что потребление 1.5 г/(кг/массы тела) белка (почти в два раза больше текущей нормы RDA-0.8 г/(кг/массы тела)] привело к значительно большей стимуляции синтеза мышечного белка в течение суток по сравнению с рекомендуемым приемом на уровне 0.8 г/(кг/массы). В этом исследовании не было зафиксировано дополнительного анаболического эффекта при сравнении равномерного и неравномерного распределения протеина в приемах пищи (Kim et al. ).

Помимо кратковременного повышения уровня синтеза белка есть и долгосрочные эффекты, например, Кэмпбелл с коллегами (Campbell et al. ()) обнаружил, что у пожилых людей, потреблявших рекомендуемую RDA дозу белка в течение 14 недель, значительно снизилась мышечная масса бедер. Другое исследование показало, что пожилые люди, у которых в рационе белок составлял ~19% от общего калоража, потеряли на ~40% меньше мышц, чем люди с ~11% белка от общего калоража (Anderson et al. ).

При том, что многие пожилые и так не набирают достаточное количество белка для поддержания здоровья, ситуация ухудшается в период заболевания (Covinsky et al. ). Неполноценное питание во время острых приступов и при хронических проявлениях болезни затягивает выздоровление и повышает риск развития осложнения, приводя к повторной госпитализации (Covinsky et al. ).

Ограничение подвижности, связанное с постельным режимом, чаще вызывыает негативные последствия у пожилых людей, например, всего неделя в постели вызывает атрофию мышц и анаболическую резистентность (Drummond et al. ). Подобные ухудшения фиксировались у пожилых после 14 дней частично ограниченной подвижности (Breen et al. ). Все больше специалистов сходится во мнении, что увеличение потребления белка (выше рекомендуемых RDA доз) в период заболевания и госпитализации ускоряет выздоровление и помогает сохранить скелетную мускулатуру (Cawood et al. ).

Потери мышц из-за неподвижности были зафиксированы даже при потреблении белка на уровне 1.0–1.2 г/(кг/массы тела) (Trappe et al. ). Клиническое исследование обнаружило, что самые тяжелобольные из возрастных пациентов потребляли меньше всего белка (Pichard et al. ). Помимо улучшения состояния мышц было выявлено, что при превышении норм RDA растет и минеральная плотность костной ткани (Devine et al. ; Meng et al. ). При переломе шейки бедра увеличение количества белка (более текущих рекомендаций RDA) в пище или в добавках ассоциируется с повышением плотности костей и сокращением времени восстановления (Schurch et al. ).

Мнение, что увеличение потребления белка приводит к повышению кислотности крови и резорбции [растворению - прим.пер.] кальция из костей, опровергается несколькими мета-анализами (Fenton et al. ; Fenton et al. ; Fenton et al. 2009a ; Fenton et al. 2009b). Подводя итог, сегодня очевидна необходимость повышения рекомендуемых норм приема белка пожилым людям для поддержания скелетной мускулатуры и качества жизни; специалисты советуют увеличить дозу до 1.0-1.2 г/(кг массы тела) (Bauer et al. ).

При заболеваниях и ограничениях подвижности, например, постельном режиме, норму рекомендует GJdподнимать до 1.2-2.0 г/(кг/массы тела), в зависимости от тяжести заболевания и неполноценности рациона (Bauer et al. ).

Повышать продолжительность жизни или качество?

Вышеупомянутые исследования ясно показывают, что размер и сила скелетной мускулатуры имеют критическое значение для сохранения здоровья в старости, а уровень синтеза мышечного белка в большой степени зависит от тренировок и потребления протеина. Однако изучение старения на животных выявило, что подавление белкового синтеза (ингибирование mTORC1, ограничение калоража) увеличивает продолжительность жизни (Kapahi et al. ).

Например, рапамицин, ограничивающий действие mTORC1, увеличивает срок жизни многих организмов, включая дрожжевые грибки (Kaeberlein et al. ), круглых червей (Jia et al. ) и дрозофил (Kapahi et al. ). В исследованиях на мышах при смертности 90% рапамицин увеличивал мышей продолжительность жизни на 14% у самцов и на 9% у самок, повышая выживаемость как при позднем применении (возраст 600 дней), так и в середине срока (270 дней) (Harrison et al. ).

Отключение отдельных регуляторов eIF4G и S6K1 (Selman et al. ) повышало срок жизни у изучаемых организмов, а у особей с мутациями, приводившими к понижению уровня инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF1) (ключевые факторы, управляющие активностью mTORC1 и синтезом белка во время развития), реже развивались рак и диабет (Guevara-Aguirre et al. ; Shevah and Laron ). Дополнительно отмечено, что у потомков долгожителей (со сниженным риском развития определенных заболеваний и увеличенной продолжительностью жизни по сравнению с контрольной группой) меньше биоактивность циркулирующего IGF1 (Vitale et al. ).

Некоторые нюансы этих исследований были проанализированы экспертами (Sharples et al. ), и стало понятно, что редкие работы, изучая увеличение срока жизни, принимали также во внимание размер и функцию мышц. Таким образом, физиологический контекст (продолжительность здоровой жизни в противовес просто увеличению срока) часто не учитывался. Два важных исследования лаборатории Блэйка Расмуссена, Dickinson et al. () и Drummond et al. (), экспериментально изучали непосредственный эффект рапамицина в мышцах человека (Рис. 2001). Рапамицин вызывал анаболическую резистентность у молодых и здоровых участников, так что вряд ли подойдет для продления жизни у людей в возрасте, уже испытывающих сложности с сохранением мышц.

Снижение активности mTORC1 с помощью рапамицина вызывало анаболическую резистентность у молодых, здоровых мужчин. Было прекращено увеличение синтеза белка после силовых тренировок (a ) и приема незаменимых аминокислот (b ). Данные a взяты из работы (Drummond et al. 2009 ); b из работы (Dickinson et al. 2011 )

Что же касается ограничения общего калоража, степень этого ограничения и макронутриентный состав имеет критическое значение для сохранения или потери мышечной массы (Cerqueira and Kowaltowski ). Например, прием протеиновых добавок при отрицательном энергетическом балансе помогал сохранять мышцы у здоровых людей (Josse et al. ; Mettler et al. ; Phillips ).

Важно отметить, что в исследованиях продолжительности жизни на грызунах проводятся в лабораторных условиях, без естественных перепадов температур, возбудителей болезней и т.д. Мыши не добывают пищу, не борятся за выживание (то есть не используют свою мускулатуру по назначению). Недавнее исследование показало, что в таких условиях они не сохраняют хорошее здоровье и функциональные возможности (Martin et al. ).

Это приводит нас к важнейшему вопросу: чего мы хоти достичь в этой области биогеронтологии? Увеличить срок жизни с ущербом для здоровья или продлить активную, здоровую жизнь, для которой требуется поддерживать мышечную массу, силу и функцю?

Вывод:

Как уже было сказано ранее (Ruiz et al. () сохранение физической силы - ключевая стратегия для здоровья в старости. Множество клинических исследований ясно указывает, что активный образ жизни и достаточное потребление белка поддерживает сильную и здоровую скелетную мускулатуру.

Важнейшее значение силы и размера мышц для здоровья и продолжительности жизни у человека заставляет нас вспомнить слова Дарвина: «Выживает сильнейший». Люди, поддерживающие физическую форму и силу, живут дольше и сохраняют хорошее здоровье (Artero et al. ; Artero et al.; Haskell et al. ; Ruiz et al. ; Ruiz et al. ).

Надеемся, учитывая все это, что будущие исследования будут рассматривать мышечную систему в целом и изучать ее функциональные реакции, а не замыкаться на работе отдельных генов или анализе белков. И наконец, что важнее всего, для полного понимания сложных процессов человеческой жизнедеятельности необходимы интеграционные исследования, от простых модельных на животных до детализированных клинических на людях.