Железо является одним из тех элементов питания, усвоение которого в огромной степени зависит от продуктов, съеденных
в один прием пищи.
Можно съесть продукт, содержащий большое количество железа, но оно не усвоится, если в этот же прием
пищи будет употреблено вещество, блокирующее всасывание. И наоборот, можно съесть относительно немного железа, но при
употреблении стимуляторов всасывания организм получит вещество в полном объеме.
Другими словами, всасывание железа напрямую зависит от его растворимости в кишечнике, а это, в свою очередь, определяется составом съеденной за один прием пищи.
Приведем общую таблицу веществ, ускоряющих или тормозящих всасывание железа , а потом рассмотрим подробно, с чем связано такое влияние.
Продукты и вещества, ТОРМОЗЯЩИЕ всасывание железа |
Продукты и вещества, УСКОРЯЮЩИЕ всасывание железа |
||||
Продукты | Степень влияния | Активное вещество | Продукты | Степень влияния | Активное вещество |
цельные зернопродукты, кукуруза | --- | фитат | печень/мясо/рыба | +++ | "мясной фактор" |
чай, зеленые листовые овощи | --- | полифенолы | апельсин, груши, яблоки | +++ | витамин С |
молоко, сыр | -- | кальций плюс фосфат | сливы, бананы | ++ | витамин С |
шпинат | - | полифенолы, оксалиновая кислота | цветная капуста | ++ | витамин С |
яйцо | - | фосфопротеин, альбумин | помидоры, зеленый перец, огурцы | + | витамин С |
морковь, картофель, свекла, тыква, брокколи, помидоры, капуста | ++ | лимонная, яблочная, винная кислоты | |||
кефир, квашеная капуста | ++ | кислоты |
К счастью, есть ряд простых методов, которые снижают уровень фитатов:
К сожалению, можно часто видеть, как мамочки, не поимая действия чая, дают маленькому ребенку этот напиток к крайне раннем возрасте, и
даже грудничкам. Это может в значительной степени способствовать развитию недостаточности железа.
При рождении запасов железа много, но они истощаются в первые 6 месяцев жизни, и далее ребеночек полностью зависит от получения этого элемента из пищи.
Величину запасов железа можно оценить путем измерения уровня ферритина в сыворотке.
Определить, сколько Вам нужно потреблять железа в сутки, можно в
Все «невосполнимые» потери железа, описанные выше, компенсируются за счет его всасывания из пищи. Если процесс потери железа при некоторых патологических или «пограничных» состояниях бывает неконтролируемым, то всасывание железа регулируется. При этом ограничение всасывания этого элемента из пищи осуществляется по двум принципам – принципу безопасности и принципу достаточности . Последний из них недооценивается, и ключевые моменты метаболизма железа (прежде всего, механизмы ограничения его поступления в организм) объясняются только токсичностью железа и стремлением организма обезопасить себя от избыточного поступления в кровоток и ткани этого хоть и жизненно важного, но и опасного микроэлемента. Однако уже такая характеристика железа как жизненно важного микроэлемента заставляет скептически отнестись к этому принципу безопасности как к единственному, которым “руководствовалась” эволюция в процессе формирования механизмов снабжения железом человеческого организма (как, наверное, и любого другого).
Основное количество железа (около 90%) всасывается в 12-перстной кишке, остальное - на небольшом участке верхнего отдела тощей кишки. 1% железа может всасываться в желудке. Исследования с радиоактивными изотопами железа показали, что всасывать элемент в минимальном объеме способен весь тонкий кишечник и в следовых количествах – даже толстый. Больше того, при ЖД происходит расширение плацдарма активного всасывания железа в верхнем отделе тонкого кишечника, однако оно незначительно и не играет существенной роли в усилении поступления в организм этого элемента даже при выраженном его дефиците. Увеличение поступления железа при ЖД происходит главным образом за счет усиления его всасывания в указанных выше отделах кишечника –
12-перстной кишке и верхнем отделе тощей. Этот вопрос в настоящее время хорошо изучен и может считаться принципиально решенным.
Однако интимный механизм всасывания, несмотря на интенсивное его изучение, остается не до конца выясненным и в какой-то мере гипотетичным. Есть предположение, что железо захватывается специальными клетками, найденными в 12-перстной кишке. Но, в общем-то, весь кишечный эпителий участвует в этом процессе. При этом захват железа осуществляется не по принципу физической адсорбции, а активной абсорбции щеточной каймой клеток. Процесс этот происходит быстро. Уже через 5-20 мин после введения железа в желудочно-кишечный тракт значительные его количества обнаруживаются в щеточной кайме и митохондриях клеток. Трехвалентное (окисное - Fe 3+) железо практически неспособно всасываться. Оно переводится в просвете кишки в двухвалентное (закисное - Fe 2 +) и в таком виде поступает в мембрану микроворсинок, где вновь переводится в окисное, которое и подвергается дальнейшему метаболизму. Однако в пищевых продуктах мало ионизированного железа, и оно входит в состав различных соединений, прежде всего гема.Кроме того, железо содержат другие соединения, главным образом ферритин и гемосидерин. Наиболее активно всасывается гемовое железо, в наибольшем количестве содержащееся в мясных продуктах. При этом гем целиком поступает из просвета кишки в клеточную цитоплазму эпителия и там, при участии ферментов гемоксигеназы и ксантиноксидазы, расщепляется на билирубин, окись углерода и ионизированное железо. Дальнейший метаболизм этого железа не совсем ясен. Предполагалось, что оно связывается внутриклеточным апоферритином, который действует как «ловушка» железа, возможно, с помощью внутриклеточного апотрансферрина, и передает его через базальную мембрану клеток в плазму, где оно немедленно связывается плазменным трансферрином. При этом существует определенное соотношение между апоферритином и апотрансферрином, свободными от железа, и ферритином и трансферрином, связанными с ним. Однако эта гипотеза не нашла экспериментального подтверждения.
Гем может в неизмененном виде, но небольшом количестве поступать в плазму и переноситься в печень. Считается, что процесс всасывания железа включает 3 этапа - поступление железа в слизистую оболочку кишечника, накопление запасного железа в цитоплазме и влияние этих запасов (по принципу обратной связи) на всасывание железа и, наконец, проникновение железа из клетки в плазму. Однако интимные механизмы этого процесса не изучены. Неясны и механизмы, регулирующие усиление или ослабление всасывания железа. Попытки найти гуморальные регулирующие факторы оказались безуспешными, хотя некоторые экспериментальные данные позволяют с уверенностью говорить об их существовании. Установлено, что уменьшение запасов железа приводит к усилению всасывания его из кишечника. То же самое, хотя в менеевыраженной форме, наблюдается при усилении эритропоэза или повышении уровня эритропоэтина в крови при нормальных запасах железа. Регулятором поступления железа из кишечного эпителия в плазму является в значительной мере (или главным образом!) степень насыщения трансферрина, которая, в свою очередь, зависит от скорости захвата железа эритрокариоцитами и клетками депо (главным образом, гепатоцитами). При усилении эритропоэза количество рецепторов к трансферрину заметно увеличивается, что приводит к более активному захвату его и высвобождению железа внутри клеток.
Трансферрин представляет собой белок с молекулярным весом 80000 дальтон и является, по существу, единственным соединением, транспортирующим железо. Другие соединения, например ферритин, не играют в этом процессе сколько-нибудь существенной роли. Свободные, не связанные с белком, атомы железа в плазме отсутствуют. Трансферрин одномоментно способен связать всего несколько (6-8) мг железа. Но в течение суток он может обмениваться железом с тканями 10-12 раз, что резко повышает его транспортную мощность. Вероятно, за сутки при выраженном ЖД трансферрин способен связать и перенести к тканям до 20-30 мг железа, но не более. Возможно, эти показатели подвержены значительным индивидуальным колебаниям, о чем свидетельствует разная скорость повышения уровня гемоглобина при лечении ЖД внутривенным введением препаратов железа в одинаковой дозе при одинаковом весе больных. Известно также, что ненасыщенный трансферрин лучше связывает, а насыщенный – лучше отдает железо. Но механизм регуляции количества рецепторов на мембране клеток-реципиентов изучен недостаточно.
Еще менее ясен механизм всасывания солевого, медикаментозного железа. Понятно только, что всасывание его зависит от степени насыщения трансферрина. Кроме того, для усиления всасывания железа необходимо увеличение содержания ионизированного железа в просвете кишечника в десятки и сотни раз. Показана линейная зависимость между логарифмом дозы лекарственного (солевого) железа и логарифмом количества всосавшегося железа. Правда, эта зависимость обнаруживается при повышении дозы железа до 240-260 мг, а дальше наблюдается плато – прекращение увеличения количества всасываемого железа.
Опубликовано множество экспериментальных работ, посвященных исследованию зависимости всасывания железа от состава употребляемых продуктов или различных добавок к ним. Четко показано, что наиболее активно всасывается железо из мясных продуктов, в которых оно содержится в основном в форме гема (гемоглобин, миоглобин и пр.) и усваивается в 3-10 раз лучше, чем железо из растительных продуктов. Из фруктов, фасоли, кукурузы и т.д. всасывается не более 3% железа. Из телятины - до 22%. Хуже всасывается железо из рыбы - 11% и яиц - 3%. Это связано с тем, что железо в рыбе содержится, главным образом в виде ферритина и гемосидерина. В таком же виде железо содержится в печени и потому, несмотря на высокое содержание его в этом продукте, оно всасывается значительно хуже, чем из мяса. Добавление мясных продуктов даже в небольшом количестве к растительным заметно повышает, как показали исследования с изотопами, всасывание железа из последних. Комбинация различных растительных продуктов такого эффекта не вызывает. Способствуют некоторому усилению всасывания негемового железа аскорбиновая, янтарная кислоты и некоторые другие соединения, тормозят – фетины, фосфор, кальций и танин, содержащийся, как известно, в большом количестве в чае. Однако мы потребляем растительных продуктов по объему, особенно при вегетарианской диете, в несколько раз больше, чем мяса. Следовательно, баланс железа не нарушается при исключении мясных продуктов из пищи, и переход на вегетарианство не может быть причиной дефицита железа. При частичном голодании всасывание железа в процентном выражении усиливается.
Аскорбиновая кислота практически не влияет на всасывание железа из гема, являющегося основным поставщиком этого элемента. Больше того, добавление аскорбиновой кислоты к рациону, содержащему и мясные, и растительные продукты, может даже нивелировать положительный эффект гема на всасывание негемового железа. Следовательно, ее роль в усвоении железа сильно преувеличена.
Состояние желудочной секреции практически не влияет на усвоение железа из пищевых продуктов. Гемоглобин, меченный изотопом Fe59, лучше усваивается у людей с желудочной ахилией, а нормальная кислотность даже несколько тормозит усвоение гемоглобинового железа вследствие полимеризации и осаждения гема. Но неорганическое, солевое железо, всасывается несколько лучше в присутствии соляной кислоты. Морфологические изменения в желудке также не влияют на скорость всасывания железа. Общий вывод таков: состояние желудочной секреции и морфологические изменения желудка не влияют на усвоение железа.
В нормальном пищевом рационе содержится около 10-15 мг железа. Содержание его может быть увеличено добавлением продуктов, содержащих этот элемент в повышенном количестве. Оно может быть уменьшено при различных – искусственных или естественных – ограничениях. Однако у практически здоровых людей содержание железа в организме поддерживается на относительно постоянном уровне даже при значительных колебаниях количества пищевого железа или характера продуктов в рационе. Это свидетельствует о совершенстве механизмов, контролирующих всасывание железа на уровне слизистой кишечника, а также его запасы в организме.
Следовательно, роль питания в возникновении ЖД явно преувеличена. Оно не может выступатьсамостоятельным этиологическим фактором и играет, как правило, и то редко, вспомогательную роль.
Все сказанное представляет несомненный интерес и имеет значение для суждения о путях становления ЖД и методах его лечения. Но самым удивительным и до сих пор необъясненным фактом является ограничение всасывания пищевого железа. В кишечнике не может всосаться более 2,0-2,5 мг пищевого железа в сутки. Даже при жестоком ЖД это ограничение сохраняется. И этот удивительный факт является ключевым в объяснении широчайшего распространения ЖД, прежде всего у женщин. Механизм данного ограничения неясен. В литературе пишут о неком “мукозальном блоке”. Объяснение его возникновения и существования с позиций защиты организма от избыточного всасывания токсичного железа явно несостоятельно. Есть несколько фактов, которые решительно противоречат подобному объяснению.
Этот механизм одинаково функционирует в организме и мужчин, и женщин, хотя особенности женского организма (менструальные кровопотери) предполагают развитие в процессе эволюции компенсаторных реакций. Однако этого не наблюдается, что и приводит к такому широкому распространению ЖД среди женщин, и оно ставит в тупик исследователей, не находящих удовлетворительного объяснения подобному феномену. Все сводится к утверждению защитной роли этого механизма.
Ни одна молекула железа, сколько бы его и в каком бы виде ни поступало в кишечник, не всосется, минуя трансферрин. Следовательно, трансферрин, его насыщенность железом, является главным и совершенно надежным ограничительным фактором и надежным защитным от “токсичного” железа механизмом (при поступлении его из ЖКТ).
Прием солевого лекарственного железа на фоне ЖДА приводит к немедленному многократному усилению всасывания железа с предельно возможным насыщением трансферрина без всяких признаков отравления и без какого бы то ни было поступления ионов железа в плазму в свободном виде.
Внутривенное введение препаратов железа насыщает им трансферрин, а излишек железа или выводится с мочой, или связывается с белками плазмы, или поступает в ткани, где железо откладывается в форме гемосидерина. Однако признаки острого отравления организма отсутствуют. Таким образом, даже значительное избыточное поступление железа в плазму обезвреживается. Организм не так-то просто “отравить” железом.
Следовательно, гипотеза о защитной роли ограничения всасывания железа в кишечнике несостоятельна. Объяснение этого факта возможно только с эволюционных позиций и принципа достаточности.
Известно, что эволюция человека как биологического вида прекратилась еще в доисторический период, когда он жил примитивной жизнью - небольшими группами, когда еще не было семей и все было общим. Человек страдал от хищников, болезней, стихийных бедствий. Детская смертность была ужасающей. Примитивное оружие и примитивные средства труда не обеспечивали ему безопасность и изобилие пищи. И одним из способов выживания человеческого вида было беспрерывное размножение. Ежемесячные овуляции (полиэстричность) и промискуитет (неупорядочные половые связи) обеспечивали высокую вероятность зачатия и рождения детей. Полиэстричность приматов, в отличие от моноэстричности (одноразовой в течение года овуляции-течки) у хищников, копытных и других крупных млекопитающих, возникла в результате перехода наших предков к охоте. Повышало вероятность зачатия и появление женского оргазма, неизвестного у других приматов, способствовавшего удержанию спермы в половых путях при прямохождении.
Основным продуктом питания древнего человека служило мясо животных, которые водились в окружающей природе в те времена в изобилии. Об этом свидетельствует особенность всасывания железа в кишечнике – усвоение его из гема и в значительно меньшем количестве из растительных продуктов. Для поддержания рода доисторические женщины вынуждены были беспрерывно рожать и находились в состоянии “перманентной беременности”. Следовательно, у них практически отсутствовали менструальные кровопотери. Беременность же, как показывают элементарные расчеты, не только не вызывает потерю железа, но даже способствует пополнению его запасов. Выше приводились цифры невосполнимых потерь железа при беременности. Эти потери не превышают, даже если считать по максимуму, 750-800 мг. Однако в период беременности и лактации женщина не менструирует и, следовательно, сберегает железо. С ранних сроков беременности заметно повышается всасывание железа до максимума, который, как известно, составляет 2,5 мг в сутки. Если вычесть физиологические потери, не связанные с месячными и общие для мужчин и женщин, то получится, что в женский организм поступает в сутки дополнительно 1,5 мг железа. Но тут нужно вспомнить, что главные потери из кишечника, а они составляют 0,6-0,7 мг, связаны со слущиванием эпителия, содержащего невсосавшееся, “лишнее”, железо при нормальном его метаболизме. При ЖД или вообще при повышенной потребности в железе эти внутриклеточные запасы элемента полностью исчерпываются. Следовательно, потери железа из ЖКТ становятся минимальными, и к вышеуказанным 1,5 мг нужно приплюсовать еще около 0,5 мг. То есть организм беременной женщины “экономит” почти 2 мг железа ежесуточно. Беременность и лактация продолжаются в течение 15 месяцев плюс две недели, предшествующие овуляции. За 460-470 дней дополнительно из кишечника поступает около 950 мг железа, что превышает его потери за этот же период минимум на 150-200 мг.
Следовательно, ежесуточное поступление железа, не превышающее 2,5 мг, достаточно для обеспеченияим как мужского, так и женского организма. Об этом свидетельствует удивительно низкая частота ЖД у мужчин – около 1-3%. Такая частота патологии не может “стимулировать” эволюционный процесс, так как она не угрожает существованию человека как вида. К судьбе отдельных особей эволюция “равнодушна”. Они просто выбраковываются. Следовательно, этот барьер – всасывание пищевого железа в количестве не более 2,5 мг – формировался из принципа достаточности как для мужского, так и для женского организма.
В дальнейшем, по мере эволюции человека как существа социального, общественного, и по мере развития цивилизации, появились семьи, количество детей в них постепенно уменьшалось, и в настоящее время самые распространенные семьи – с 1-2 детьми. Ежемесячные овуляции у современной женщины потеряли свой биологический смысл – обеспечивать максимальную вероятность зачатия, беременности и деторождения. И организм женщины в процессе оборвавшейся эволюции не создал надежного механизма защиты от систематических, хотя и необильных кровопотерь, что привело к огромной, поражающей воображение частоте ЖД у менструирующих женщин. Острые кровопотери, бывшие обычным явлением у доисторического человека, окруженного постоянными опасностями, выработали в его организме многообразные и высокоэффективные механизмы борьбы с травмами и связанными с ними кровотечениями. Одним из таких механизмов является депонирование железа.
Относится к незаменимым микроэлементам, входящим в состав более чем 100 ферментов и принимающим участие в кроветворении, дыхании и иммунных реакциях. Оно является частью гемоглобина – фермента эритроцитов, переносящего кислород. В организме взрослых людей содержится примерно 4 г этого элемента, причем более половины составляет железо гемоглобина. Следует помнить, что синтезировать железо в организме мы не можем и суточная потребность человека обеспечивается продуктами питания. Однако даже богатый железом рацион не всегда является гарантией того, что оно будет усвоено в полном объеме. В среднем всасывание железа из продуктов составляет примерно 10 %, а в ряде случаев еще меньше.
Метаболизм у здоровых взрослых людей обычно замкнут в цикл: ежедневно мы теряем примерно 1 мг железа со слущенным эпителием ЖКТ и биологическими жидкостями, и ровно столько же наш организм может усвоить из продуктов питания. Кроме того, при разрушении отслуживших свой срок эритроцитов также происходит высвобождение этого элемента, который утилизируется и снова используется при синтезе гемоглобина. Таким образом, если рацион недостаточно сбалансирован и суточная потребность организма не перекрывается, возможно снижение уровня гемоглобина , спровоцированное дефицитом железа в крови .
Желудок. Здесь происходит разрушение связей железа и белка, и под влиянием поступающей с пищей аскорбиновой кислоты элемент из трехвалентной переходит в двухвалентную форму. В кислой среде она связывается мукополисахаридами, образуя сложный комплекс.
Верхние отделы тонкого кишечника. Дальнейшая трансформация образовавшегося комплекса происходит уже в тонком кишечнике. Там он расщепляется на малые комплексы, состоящие из аскорбиновой и лимонной кислоты, железа и ряда аминокислот. Их всасывание происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. Наиболее эффективно оно протекает в двенадцатиперстной и начальной части тощей кишки. Данный процесс включает в себя захват ворсинками слизистой оболочки двухвалентного железа, его окисление в мембране до трехвалентного и последующий перенос элемента к оболочке, где он захватывается ферментом-переносчиком трансферрином и транспортируется в костный мозг. Оттуда элемент попадает в митохондрии, в которых и происходит образование гема.
Нижележащие отделы тонкого кишечника. После того как железо поступает в нижележащие отделы кишечника, где pH выше, оно полимеризуется в недоступные для усвоения коллоидные комплексы и в осажденном виде выделяется из организма в виде гидроокисей.
Всасывание железа лучше происходит в присутствии янтарной и аскорбиновой кислот, тогда как кальций, напротив, тормозит этот процесс. На скорость поглощения элемента также влияет количество запасов железа в организме. Всасывание ускоряется при их дефиците и замедляется при избытке. Заболевания ЖКТ, в том числе атрофия слизистой желудка, понижают его способность расщеплять белки и способствуют развитию дефицита железа. При секреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание этого элемента также нарушается. Недостаточное количество ферментов, препятствующих полимеризации железа, ускоряет образование сложных комплексов, в которых этот элемент уже не может усваиваться слизистой кишечника.
Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Поэтому многие биологически активные добавки к пище, предназначенные для дополнительного обогащения рациона этим элементом, имеют комплексный состав. К ним относится и один из видов гематогена «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ» . В состав продукта, помимо богатого гемовым железом альбумина (переработанной крови крупного рогатого скота), входит аскорбиновая и фолиевая кислота , медь и витамин В6. Они помогают оптимизировать всасывание микроэлемента и его транспортировку к местам депонирования.
Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.
Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...
О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.
Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...
Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.
Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.
В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...
Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...
Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...
Железо – важный элемент человеческого метаболизма, что принимает участие в кроветворении. Несмотря на то, что его всасывание происходит именно в кишках, кишечник и гемоглобин редко связывают, отчего часто возникают трудности с диагностикой причины анемий.
Низкий гемоглобин, как следствие нарушения всасывания железа в кишечнике – достаточно распространенная проблема. Чтоб разобраться с ее этиологией, необходимо знать, как именно происходит всасывание этого элемента, и какая взаимосвязь кишечника и уровня гемоглобина.
Количество всасываемого в кровь ферума значительно превышает запросы организма. Железо доставляют в кровь энтероциты, поэтому скорость процесса зависит от выработки апоферритина этими клетками. Это вещество захватывает молекулу ферума, связывая ее, не давая возможности высвободиться в кровь.
Если уровень гемоглобина в норме или выше нормы, апофферитин вырабатывается энтероцитами в больших количествах. Со временем эти клетки «отпадают» со стенок кишечника, выводя железо с организма естественным путем. Если же уровень гемоглобина понижается, в энтероцитах практически не вырабатывается «ловушка» для железа и кровь насыщается необходимым элементом.
Если в силу каких-то причин эти процессы дают сбой, у человека развивается железодефицитная анемия. Нарушение всасывания может стать следствием многих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Проблема нарушенного всасывания в кишечнике может возникать вследствие следующих заболеваний:
Причиной плохого всасывания железа в кишечнике может быть недавно перенесенное оперативное вмешательство.
Дисбактериоз – состояние кишечника, когда его непатологическая микрофлора поддается качественным или количественным изменениям, и сопровождается различными расстройствами работы желудочно-кишечного тракта.
Флора кишечника постоянно поддерживает нормальное течение обменных процессов в организме, бактерии участвуют в биохимических и метаболических процессах. Они являются важной частью защитных механизмов иммунитета. Микрофлора формируется естественными физиологическими потребностями организма, поэтому изменение количества и видов микроорганизмов сигнализирует о нарушениях работы.
Спровоцировать дисбактериоз могут системные патологии, ВИЧ-инфекция и другие заболевания, что вызывают стойкое ухудшение иммунитета человека, когда организм не способен поддерживать стабильность флоры. Дисбактериоз может возникать после курса лечения антибиотиками. Обычно кишечник сам восстанавливается после терапии, но иногда нужно пропить фармацевтические препараты, что помогут ускорить этот процесс.
Проблемы с перевариванием определенных продуктов из-за ферментной недостаточности также частая причина патологии, например, при лактозной недостаточности, непереносимости злаков и т. д.
Воспаление тонкого кишечника (энтерит) характеризуется нарушениями функциональности органа, что вызвана изменениями структуры слизистых. Внекишечным симптомом энтерита является синдром мальабсорбции – состояния, при котором многие элементы, что попадают в кишечник, неспособны в нем всасываться.
Если патология существует длительное время, развивается гиповитаминоз или недостаток каких-то микроэлементов, например, возникает железодефицитная анемия.
Болезнь Крона – это воспалительные процессы в глубоких тканях всего желудочно-кишечного тракта, что начинается с подвздошной кишки, распространяясь на весь кишечник. Дифференциальный диагноз часто не определяет отличий в начальной стадии болезни Крона и аппендиците, отчего болезнь диагностируют при хирургическом вмешательстве на аппендиксе.
Болезнь Крона подразумевает нарушения всасывания витаминов, минералов, что при длительном развитии болезни вызывает анемию, что проявляется низким гемоглобином.
Пища транспортируется кишечником благодаря мышечным и гормональным взаимодействиям. Пища разделяется на всасываемые вещества и продукты отхода, что улучшает приток полезных веществ в кровь. Когда моторика органа нарушается, возникает дискомфорт и разные осложнения. Усиленная перистальтика вызывает чрезмерное каловыведение, отчего полезные вещества, в том числе железо, не успевают всасываться, что вызывает водно-электролитный дисбаланс, гиповитаминоз и анемию.
Каждый 10-15 пациент, что страдает на железодефицитную анемию после 40 лет, подвержен онкологии органов пищеварения. Очень часто низкий гемоглобин является единственным проявлением при раке толстой кишки. Кроме того, могут быть увеличены лимфоузлы. Поэтому при подозрении на онкологические образования в первую очередь врачи делают общий анализ крови, чтоб выявить анемию, в случае диагностирования которой необходима срочная консультация гастроэнтеролога. У мужчин ближе к 50 годам низкий уровень гемоглобина может свидетельствовать о новообразовании злокачественного характера в прямой кишке.
Часто уровень гемоглобина падает при явных или скрытых кровотечениях, например, при геморрое, травмах, операциях. Стать причиной проблемы могут аутоиммунные заболевания, инфекционные поражения. Уровень гемоглобина может быть ниже нормы при язвенной болезни или гастрите.
Кроме патологических причин пониженного уровня гемоглобина, существуют другие, что связаны с плохим несбалансированным питанием.
Непроходимость кишечника характеризуется сужением прохода кишки, вследствие чего нарушается транспортировка пищи. Чаще всего не происходит полная закупорка просвета, что может быть вылечено фармацевтическими средствами. Иногда необходимо хирургическое лечение, например, если в кишечнике опухоли или лимфоузлы увеличены и лечение не помогает.
При кишечной непроходимости возникает нарушение кровообращения, что может спровоцировать острую сосудистую недостаточность. Анализ крови показывает эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, изменение уровня лейкоцитов и т. д.
Диагностические процедуры начинаются с общего анализа крови, который покажет уровень эритроцитов, гемоглобина в крови и показатели железа. Врачи определяют характер анемии, после чего проводятся другие диагностические процедуры на выявления источника проблемы. Специалист может проводить УЗИ, ретроманоскопию, рентгенографию и другие исследования кишечника, если есть подозрения, что источником анемии является этот орган.
Лечение анемии включает в себя прием фармацевтических препаратов, направленных на поднятие уровня железа в крови, диетическое питание и терапию основного заболевания.
После оперативного вмешательства на кишечнике врачи рекомендуют
Повысить гемоглобин можно питанием. Существует множество железосодержащих продуктов, они богаты на другие полезные вещества, поэтому должно присутствовать в меню ежедневно. Наиболее полезным мясом в плане повышения гемоглобина является говядина, особенно печень. Тем не менее, печень курицы также богата на железо.
Существует много лекарств, чтоб повысить гемоглобин. Они могут быть применены перорально, внутривенно или внутримышечно. Чаще всего назначают препараты железа, которые можно пить самостоятельно. В таблетках содержится двухвалентное железо, что быстро усваивается в организме.
Если кислотность желудка понижена, назначается параллельно аскорбиновая кислота. Наиболее популярные препараты: « Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер Дурулес», «Дарбепоэтин» и т. д.
Народная терапия богата на рецепты, что благоприятно влияют на работу кишечника. Полезны:
pishchevarenie.ru
Всасывание железа определяет в основном содержание железа в организме и является ведущим фактором в регуляции состава железа в теле у человека и животного. Выделение железа из организма - процесс недостаточно регулируемый. Существует сложный механизм, препятствующий всасыванию избыточного количества железа.
Место всасывания. Хотя теоретически весь кишечник способен осуществлять всасывание железа, включая толстую кишку, основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Эти данные были установлены как в эксперименте на крысах и собаках, так и при клинических исследованиях, проведенных у здоровых людей и у больных железодефицитной анемией. По данным Wheby (1970),чем больше дефицит железа, тем дальше в тощую кишку распространяется зона всасывания железа.
Механизм всасывания железа. Вопрос о механизме всасывания железа нельзя считать решенным. Ни одна из существующих гипотез не может полностью объяснить механизм регуляции всасывания железа. Наибольшей популярностью пользовалась гипотеза, выдвинутаяGranick (1949),по которой основная роль в регуляции всасывания железа отводится соотношению между белком апоферритином, свободным от железа, и ферритином, связанным с железом. Согласно этой гипотезе прием большого количества железа приводит к насыщению апоферритина и прекращению всасывания железа. Наступает так называемый слизистый блок. При малом количестве железа в организме в слизистой оболочке кишки содержится мало ферритина, в результате чего всасывание железа усиливается. Однако некоторые факты не могут быть объяснены гипотезой Граника. При приеме больших доз железа всасывание его значительно возрастает, несмотря на имеющийся слизистый блок; при активации эритропоэза всасывание возрастает, несмотря на высокое содержание железа в слизистой оболочке кишки . По мнениюWheby (1956),процесс всасывания железа у человека включает в себя три компонента: а) проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки; б) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму; в) заполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние этих запасов на всасывание. Скорость проникновения железа в слизистую оболочку из просвета кишки всегда больше, чем скорость поступления железа из слизистой оболочки кишки в плазму. Хотя обе величины зависят от потребностей железа в организме, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания железа в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму. При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. При этом железо в слизистой оболочке практически не откладывается. Время прохождения железа через слизистую оболочку составляет несколько часов; в этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время железо вновь всасывается с такой же интенсивностью. При уменьшении потребности организма в железе уменьшается скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки, еще в большей степени уменьшается дальнейшее поступление железа в плазму. При этом большая часть железа, которое не всасывается, откладывается в виде ферритина.
Захват железа слизистой оболочкой кишки - не простая физическая адсорбция. Этот процесс осуществляется щеточной каймой клетки. По даннымParmleyс соавт. (1978),применявших цитохимические методы исследования и электронную микроскопию, двухвалентное железо в мембране микроворсинок окисляется в трехвалентное, которое, по всей вероятности, связывается с каким-то носителем, однако природа этого носителя пока не ясна.
Всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в слизистой оболочке кишки, где имеется фермент гемоксигеназа, присутствие которого необходимо для распада молекулы гема на билирубин, окись углерода и ионизированное железо . Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического пищевого железа.
При нормальном содержании в организме железа значительная часть его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, определенная часть задерживается в слизистой. При недостатке железа в слизистой задерживается значительно меньшая его часть, основная часть оказывается в плазме. При избытке железа в организме основная часть железа, проникшего в слизистую оболочку, в ней и задерживается. В дальнейшем эпителиальная клетка, наполненная железом, продвигается от основания к концу ворсинки, затем слущивается и теряется с калом вместе с невсосавшимся железом.
Этот физиологический механизм всасывания включается в тех случаях, когда в просвете кишки имеется обычная содержащаяся в нормальной пище концентрация железа. Если же концентрация железа в кишке в десятки и сотни раз превышает физиологические концентрации, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает, что следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа.
Smith,Pannaeciuli (1958)установили четкую линейную зависимость между логарифмом дозы железа и логарифмом количества всосавшегося железа. Механизм всасывания высоких концентраций солевого железа неизвестен. Трехвалентное железо практически почти не всасывается ни в физиологических концентрациях, ни тем более в избыточных.
Всасывание пищевого железа строго лимитировано (за сутки - не более 2-2,5мг). Железо содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения. Высока концентрация железа в печени, мясе, большое количество железа содержат бобы сои, петрушка, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, изюм. Значительное количество железа содержится в рисе, хлебе.
Однако количество железа в продукте не определяет возможность его всасывания. Поэтому имеет значение не количество железа в продукте, а его всасывание из данного продукта. Из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограниченно, из большинства животных продуктов - значительно больше. Так, из риса, шпината всасывается не более 1%железа, из кукурузы, фасоли -3%,из бобов сои -7%,из фруктов - не более 3%железа. Большое количество железа всасывается из говядины и особенно из телятины. Из телятины может всосаться до22%железа, из рыбы около 11%. Из яиц всасывается не более 3% железа.
Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем из.ферритина и гемосидерина. Поэтому из продуктов печени всасывается значительно меньше железа, чем из мяса; хуже всасывается железо из рыбы, где оно содержится в основном в виде гемосидерина и ферритина, а в телятине 90%железа содержится в виде гема.
Layrisse (1975)изучал всасывание железа при взаимодействии двух продуктов. Для метки были использованы два разных изотопа железа. Было установлено, что мясо, печень и рыба, содержащиеся в пище, значительно увеличивают всасывание железа, входящего в состав овощей. В то же время исследование всасывания железа из двух видов продуктов растительного происхождения показало, что один овощной продукт не оказывает никакого влияния на всасывание железа из другого. Оказалось, что железо, входящее в состав гема, не влияет на всасывание железа овощей, но железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина, оказывает несомненное положительное влияние на всасывание железа овощей. Танин, содержащийся в чае, оказывает отрицательное влияние на всасывание железа.
Bjorn-Rasmissenс соавт. (1974)изучили всасывание железа из рациона мужчин в Швеции. Было показано, что в рационе содержится 1мг железа, входящего в состав гема, из него всасывается 37%,что составляет 0,37мг. Кроме того, рацион содержит 16,4мг железа, не входящего в состав гема. Из него всасывается всего 5,3%,что составляет 0,88мг. Таким образом, пища содержит 94%негемового железа и 6%гемового, а среди всосавшегося железа 70%составляет негемовое и 30% - гемовое. Всего в среднем у мужчин всасывается 1,25мг железа в сутки.
На всасывание железа оказывает влияние ряд факторов. Некоторым из них многие годы придавалось большее внимание, чем они заслуживают, некоторым меньшее. Так, очень много работ посвящено изучению влияния желудочной секреции на всасывание железа.
Частота сочетания железодефицитной анемии с ахилией еще в начале века дала основание предполагать, что железо всасывается лишь при нормальной желудочной секреции и что ахилия является одним из основных факторов, приводящих к развитию железодефицитной анемии. Однако исследования, выполненные за последние годы, показали, что нормальная желудочная секреция оказывает определенное влияние на всасывание некоторых форм железа, но не является главным фактором регуляции всасывания железа. Jacobsс соавт. (1964)показали, что соляная кислота оказывает несомненное влияние на всасывание железа, находящегося в трехвалентной форме. Это относится как к солевому железу, так и к железу, входящему в состав пищи. Так,Bezwodaс соавт. (1978)исследовали всасывание железа из хлеба, выпеченного из муки, к которой прибавили перед приготовлением теста меченое трехвалентное железо. Было показано, что в кислой среде всасывание трехвалентного железа, входящего в состав хлеба, увеличивается, а при повышении рН желудочного сока понижается. По данным С. И. Рябова и Е. С. Рысса (1976),всасывание радиоактивного железа в двухвалентной форме, прибавленного к хлебу, не зависело от желудочной секреции. Желудочная секреция не оказывает никакого влияния на всасывание железа, входящего в состав гема . М. И. Гурвич (1977)изучал всасывание гемоглобинового железа у здоровых лиц и больных железодефицитной анемией. Автор установил, что в норме железо всасывается в пределах 3,1-23,6%у женщин и 5,6-23,8%у мужчин. В среднем, по его данным, всасывание гемоглобинового железа у здоровых женщин составляло 16,9 ±1,6%,а у мужчин 13,6 ±1,1%. При железодефицитной анемии всасывание железа повышалось. Не было различий между всасыванием железа при анемии у лиц с нормальной и пониженной секрецией. Нормальным было всасывание железа у лиц, перенесших резекцию желудка. У лиц с атрофическим гастритом без анемии всасывание гемоглобинового железа не отличалось от всасывания железа у здоровых лиц. По даннымHeinrich, при ахилии происходит даже несколько большее всасывание гемоглобинового железа, так как кислая реакция среды способствует полимеризации гема и осаждению его.Heinrichсчитает, что при низкой желудочной секреции несколько снижено поступление железа из свинины, однако предварительная обработка мяса пепсином и соляной кислотой усиливает всасывание железа; следовательно, речь идет о влиянии низкой секреции не на всасывание железа, а на переваривание пищи.
Таким образом, железо, входящее в большинство пищевых продуктов, всасывается при ахилии вполне удовлетворительно, сама по себе ахилия практически не приводит к дефициту железа; повышение всасывания железа при его дефиците в организме имеет место и при ахилии, однако степень повышения всасывания при ахилии может быть несколько меньше, чем у лиц с нормальной желудочной секрецией, поэтому при повышенных потребностях в железе декомпенсация при наличии ахилии может наступить несколько раньше, чем при нормальной желудочной секреции. Всасывание же препаратов двухвалентного железа, лекарств, в состав которых входит двухвалентное железо, практически не зависит от желудочной секреции .
В специальном исследовании показано, что возраст людей не влияет на интенсивность всасывания железа .
При хронических панкреатитах всасывание железа усиливается , что связано, вероятно, с наличием в панкреатическом соке какого-то вещества, необходимого для ограничения всасывания железа, однако до настоящего времени доказать наличие такого вещества не удалось.
Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд веществ. Так, оксалаты, фитаты, фосфаты входят в комплекс с железом и снижают его всасывание. Аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит усиливают всасывание железа. Также влияет и алкоголь .
Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд внешних факторов: гипоксия, снижение запасов железа в организме, активация эритропоэза. Играют роль и степень насыщения трансферрина, концентрация железа плазмы, скорость оборота железа, уровень эритропоэтина. Раньше каждый из перечисленных факторов пытались считать универсальным, единственно влияющим на процесс всасывания железа, однако ни один из них не удалось выделить как главный. Возможно, что слизистая оболочка кишки реагирует не на один, а на несколько гуморальных факторов.
studfiles.net
Железо – очень важный макроэлемент, обеспечивающий нормальное функционирование всех органов и систем в организме. Суточная потребность мужчин в железе составляет 10 мг, женщин – до 20 мг. Беременные и кормящие мамы должны получать около 35 мг этого элемента в сутки.
Состояния, которые характеризуются плохим усвоением железа, довольно распространены. Причем явная анемия при этом совсем необязательна. Почему же этот важный металл иногда бывает столь «капризен»?
Усвоение железа – сложный процесс, регулируемый численными механизмами. Ключевое значение в этих процессах имеют:
В норме железо всасывается в верхних отделах тонкой кишки – двенадцатиперстной и начале тощей. Ее слизистая оболочка покрыта так называемыми энтероцитами – клетками, на верхушке которых находится щеточная кайма. Благодаря этой кайме происходит усвоение ионов – она захватывает их и поставляет внутрь клетки. Часть поступившего железа депонируется в слизистой оболочке, соединяясь с апоферритином и образуя ферритин, остальное поступает в кровь.
В крови ферменты ферроксидазы окисляют поступившие ионы, после чего они связываются с переносчиком – белком трансферрином. Он поставляет железо в костный мозг, клеткам-предшественникам эритроцитов. Здесь при помощи трансферриновых рецепторов трансферрин попадает внутрь клеток, где отдает принесенный ион.
Свободная форма железа используется для синтеза гема. Та часть, которая не была использована, депонируется в лизосомах и используется по мере необходимости.
Эти процессы регулируются на генном уровне, а во всех реакциях принимают участие специальные ферменты, без которых нормальный метаболизм железа становится невозможным.
Таким путем усваивается около 75% поступающего в организм железа. Остальные 25% расходуются на потребности других органов и систем. Кроме гемоглобина, в железе нуждаются миоглобин, цитохромы, множественные ферум-зависимые ферменты, для работы которых необходим ион железа. Также в организме формируются запасы этого элемента. Они расходуются при недостаточном его поступлении с пищей.
Все состояния, при которых организм страдает от недостатка железа, можно разделить на две группы: обусловленные либо повышением потерь, либо недостаточным поступлением элемента.
К первой группе причин относятся:
Вторая группа включает:
Самой частой причиной, которая мешает нормальному усвоению железа, является патология желудочно-кишечного тракта.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Сама по себе язва процессу усвоения железа не мешает. Однако нередко она осложняется стенозом – сужением выхода из желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Это затрудняет пассаж пищи по ЖКТ и всасывание практически всех питательных веществ и витаминов.
Патологические состояния, требующие резекции желудка и двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это опухолевые заболевания, как злокачественные, так и доброкачественные, полипы, кровоточащие и прободные язвы, острая непроходимость на уровне двенадцатиперстной кишки. При этих состояниях верхние отделы ЖКТ оказываются удаленными, а в нижних отделах железо попросту не усваивается.
Атрофический гастрит – патологическое состояние, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и сопровождается ее атрофией. При этом заболевании имеют место два момента, влияющие на всасывание железа.
К слову, недостаточность внутреннего фактора Кастла имеет место и при заболеваниях, которые сопровождались резекцией желудка.
Синдром мальабсорбции, или нарушенного всасывания – патологический синдром, который наблюдается при самых разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Как видно из названия, ключевым при этом синдроме является полная или частичная невозможность всасывания тех или иных питательных веществ, в том числе и железа.
Мальабсорбция может быть первичной и вторичной. В основе первичной мальабсорбции лежит генетическая недостаточность ферментов или нарушение их работы. Вторичный синдром мальабсорбции возникает при:
В этом случае главную роль в патогенезе играют недостаточность пищеварительных ферментов и усиление моторной функции кишечника.
Пища – единственный внешний источник железа. Больше всего его содержится в мясе и печени, несколько меньше в яйцах, рыбе, икре. Причем сорт и цвет мяса принципиального значения не имеет – и белое, и красное мясо богато железом.
Из растительной пищи больше всего железа содержат фасоль, горох, соя. Меньше его в яблоках, ягодах, зерновых продуктах.
Вегетарианцы, отказываясь от приема животной пищи, утверждают, что потребность в железе можно полностью удовлетворить растительной пищей. Если учитывать только содержание этого элемента в 100 г продукта, то может показаться, что это действительно так.
Но железо, содержащееся в мясе и растительной пище, существенно отличается друг от друга. Первое, так называемое гемовое, усваивается почти полностью. Негемовое железо из растительной пищи может быть двух- и трехвалентное. Чтобы трехвалентное восстановилось до двухвалентного нужен восстановитель. Лучше всего с этой ролью справляется аскорбиновая кислота. Но усвоение даже двухвалентного железа примерно в четыре раза хуже, чем гемового.
Кроме источника, большое значение имеют сопутствующие продукты питания. Помогают всасыванию железа витамины группы В, апельсиновый и яблочные соки, квашеная капуста. Чай и кофе ухудшают этот процесс примерно на треть. Прием вместе с железом кальция, магния и цинка также негативно сказывается на его усвоении. Это необходимо учитывать подбирая комплексные минеральные препараты. По этой же причине мясо и молочные продукты, которые являются источником легкоусвояемого кальция, необходимо принимать раздельно.
У здорового человека в почках вырабатываются особые вещества – эритропоэтины. Они регулируют эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов. При заболеваниях, которые сопровождаются развитием хронической почечной недостаточности, имеет место недостаточность этого гормона, что значительно снижает утилизацию железа в организме.
Кроме того, пациенты с хронической почечной недостаточностью регулярно проходят процедуру гемодиализа, которая заключается в фильтрации крови и выведении из организма токсических веществ. Вместе с токсинами из организма выводятся и полезные соединения, в том числе и железо.
Также имеет значение тот факт, что при данной патологии выделительную функцию частично берет на себя желудок. Выполнение несвойственной ему функции ведет к развитию воспаления и ухудшению всасывания железа.
Как уже упоминалось, в метаболизме железа участвуют регулирующие ферменты. Нарушения их работы приводит к изменениям в ходе реакций. Нормальная утилизация железа в организме при таких условиях становится невозможной. Чаще всего сбои происходят на генетическом уровне и имеют врожденный характер, поэтому ферменты остаются дефектными навсегда.
Похожий механизм имеет место и при нарушении работы трансферрина, когда доставка железа внутрь клетки становится невозможной. Особенностью этих состояний является то, что всасывание железа может оставаться абсолютно нормальным. Конечно, состояния, когда неправильно работают ферменты становится причиной анемии очень редки, но о них не следует забывать.
Независимо от этиологии, дефицит железа в организме требует коррекции. Самостоятельно определить причину низкого гемоглобина практически невозможно. Даже специалисту для постановки правильного диагноза необходимо провести дополнительное исследование, определяет ферменты крови. Занимаясь самолечением, в лучшем случае можно только временно улучшить свое состояние, поэтому не откладывайте визит к врачу. Вовремя начатое лечение положительно скажется на вашем здоровье.
receptdolgolet.ru
Железо относится к незаменимым микроэлементам, входящим в состав более чем 100 ферментов и принимающим участие в кроветворении, дыхании и иммунных реакциях. Оно является частью гемоглобина – фермента эритроцитов, переносящего кислород. В организме взрослых людей содержится примерно 4 г этого элемента, причем более половины составляет железо гемоглобина. Следует помнить, что синтезировать железо в организме мы не можем и суточная потребность человека обеспечивается продуктами питания. Однако даже богатый железом рацион не всегда является гарантией того, что оно будет усвоено в полном объеме. В среднем всасывание железа из продуктов составляет примерно 10 %, а в ряде случаев еще меньше.
Метаболизм у здоровых взрослых людей обычно замкнут в цикл: ежедневно мы теряем примерно 1 мг железа со слущенным эпителием ЖКТ и биологическими жидкостями, и ровно столько же наш организм может усвоить из продуктов питания. Кроме того, при разрушении отслуживших свой срок эритроцитов также происходит высвобождение этого элемента, который утилизируется и снова используется при синтезе гемоглобина. Таким образом, если рацион недостаточно сбалансирован и суточная потребность организма не перекрывается, возможно снижение уровня гемоглобина, спровоцированное дефицитом железа в крови.
Желудок. Здесь происходит разрушение связей железа и белка, и под влиянием поступающей с пищей аскорбиновой кислоты элемент из трехвалентной переходит в двухвалентную форму. В кислой среде она связывается мукополисахаридами, образуя сложный комплекс.
Верхние отделы тонкого кишечника. Дальнейшая трансформация образовавшегося комплекса происходит уже в тонком кишечнике. Там он расщепляется на малые комплексы, состоящие из аскорбиновой и лимонной кислоты, железа и ряда аминокислот. Их всасывание происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. Наиболее эффективно оно протекает в двенадцатиперстной и начальной части тощей кишки. Данный процесс включает в себя захват ворсинками слизистой оболочки двухвалентного железа, его окисление в мембране до трехвалентного и последующий перенос элемента к оболочке, где он захватывается ферментом-переносчиком трансферрином и транспортируется в костный мозг. Оттуда элемент попадает в митохондрии, в которых и происходит образование гема.
Нижележащие отделы тонкого кишечника. После того как железо поступает в нижележащие отделы кишечника, где pH выше, оно полимеризуется в недоступные для усвоения коллоидные комплексы и в осажденном виде выделяется из организма в виде гидроокисей.
Всасывание железа лучше происходит в присутствии янтарной и аскорбиновой кислот, тогда как кальций, напротив, тормозит этот процесс. На скорость поглощения элемента также влияет количество запасов железа в организме. Всасывание ускоряется при их дефиците и замедляется при избытке. Заболевания ЖКТ, в том числе атрофия слизистой желудка, понижают его способность расщеплять белки и способствуют развитию дефицита железа. При секреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание этого элемента также нарушается. Недостаточное количество ферментов, препятствующих полимеризации железа, ускоряет образование сложных комплексов, в которых этот элемент уже не может усваиваться слизистой кишечника.
Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Поэтому многие биологически активные добавки к пище, предназначенные для дополнительного обогащения рациона этим элементом, имеют комплексный состав. К ним относится и один из видов гематогена «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ». В состав продукта, помимо богатого гемовым железом альбумина (переработанной крови крупного рогатого скота), входит аскорбиновая и фолиевая кислота, медь и витамин В6. Они помогают оптимизировать всасывание микроэлемента и его транспортировку к местам депонирования.
Как проявляется рак кишечника первые признаки
Метаболизм железа и дефицит железа.
Для оценки эффективности, безопасности и удобства применения различных препаратов железа, включая Мальтофер ® , для лечения железодефицитной анемии, необходимо рассмотреть метаболизм железа в организме и факторы, вызывающие железодефицитную анемию.
1.1. Эритропоэз
Необходимое количество эритроцитов, циркулирующих в кровяном русле, поддерживается путем контроля их образования, а не продолжительности жизни. Клетки крови развиваются из стволовых клеток, расположенных в костном мозге, и дифференцирующихся в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и эритроциты. Их производство контролирует механизм обратной связи, и до тех пор, пока уже образованные клетки не созреют или не выйдут из костного мозга в кровоток, новые клетки не развиваются, чтобы их заменить (Danielson и Wirkstrom, 1991). Эритропоэтин (ЭПО), вырабатываемый почками гормон, играет важную роль на этапе развития будущих эритроцитов. ЭПО, возможно, взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности эритроидных стволовых клеток и стимулирует их превращение в пронормобласты, самую раннюю стадию развития эритроцитов, которые могут быть обнаружены при исследовании костного мозга. На следующем этапе, ЭПО стимулирует непрерывное развитие красных кровяных клеток путем усиления синтеза гемоглобина. Образовавшиеся ретикулоциты остаются в костном мозге около трех дней перед тем, как попасть в кровяное русло, где они приблизительно через 24 часа теряют свое ядро, митохондрии, рибосомы и приобретают хорошо знакомую двояковогнутую форму эритроцитов.
Таблица 1-1
Распределение железа в организме взрослого человека. (Danielson с соавторами, 1996).
1.2. Метаболизм железа.
1.2.1. Обмен железа.
У взрослого здорового человека в среднем содержится около 3-4 г железа (40-50 мг Fe/кг массы тела). Около 60 % (2,4 г) всего железа находится в гемоглобине, а примерно 30% железа входит в состав ферритина - депо железа. Депо железа - величина непостоянная, и определяется разницей между поступившим и выделенным из организма железом. Около 9% железа находится в миоглобине, белке, переносящем кислород в мышцах. Приблизительно 1% железа входит в состав ферментов, таких как цитохромы, каталазы, пероксидазы и др. Эти данные суммированы в Табл. 1-1 и представлены на Рис. 1-1.
Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и других железосодержащих белков, вновь утилизируется. Поэтому, несмотря на то, что ежедневно абсорбируется и выводится лишь очень малое количество железа, его метаболизм в организме очень динамичный (Aisen, 1992; Worwood, 1982).
Рисунок 1-1
Обмен железа. Схематическая иллюстрация обмена железа в организме. ЭПО: Эритропоэтин; РЭК: Ретикулоэндотелиальные клетки. (Danielson с соавторами, 1996)
1.2.2. Всасывание железа
Способность организма выводить железо строго ограничена. Таким образом, процесс всасывания железа является основным в поддержании гомеостаза железа.
В целом, только малая часть железа, содержащегося в продуктах, абсорбируется. Количество всосавшегося железа определяется меж- и внутри индивидуальными различиями (Chapman и Hall, 1995).
Кальций подавляет абсорбцию как гемового, так и негемового железа. Наиболее вероятно, что данный эффект осуществляется на общем транспортном этапе в клетках кишечника.
Железо всасывается как в виде гема (10% поглощаемого железа), так и в негемовой (9%) форме с помощью ворсинок верхней части тонкого кишечника. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается лишь 1-2 мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты). Оно очень хорошо всасывается (на 20-30%) и на его усвоение не влияют другие компоненты пищи. Большая часть пищевого железа -негемовое (оно содержится в основном в листовых овощах). Степень его усвоения определяется рядом факторов, которые могут, как мешать, так и способствовать абсорбции железа. Большая часть трехвалентного железа Fe (III) образует нерастворимые соли, например, c фитином, таннином и фосфатами, присутствующими в продуктах питания, и выводится с калом. Биодоступность трехвалентного железа из пищевых продуктов и синтетических гидроокисных комплексов железа (III) определяется скоростью высвобождения железа из них и концентрацией железосвязывающих белков, таких как трансферрин, ферритин, муцины, интегрины и мобилферрин. Количество железа, абсорбируемого организмом, строго контролируется механизмом, детали которого еще недостаточно изучены. Были выявлены различные факторы, которые влияют на усвоение железа, например уровень гемоглобина, величина запасов железа, степень эритропоэтической активности костного мозга и концентрация связанного с трансферрином железа. В тех случаях, когда синтез гемоглобина и эритроцитов повышен, например, во время беременности, у растущих детей, или после кровопотери, уровень всасывания железа возрастает (см. Рис. 1-2 Danielson с соавторами, 1996).
Рисунок 1-2
Всасывание гемового и негемового железа.
Принципы всасывания гемового и негемового железа из пищи (Danielson с соавторами, 1996, модифицировано Geisser).
Гемовое железо.
Всасывается как железопорфириновый комплекс с помощью специальных рецепторов. Не подвержено влиянию различных факторов в просвете кишечника
Негемовое железо.
Всасывается как разновидность железа поступающего из солей железа. На процесс абсорбции в кишечнике оказывает влияние ряд факторов: концентрация солей железа, пищевые продукты, рН, лекарственные препараты. Всасывается в виде железа, образующегося из комплексов Fe (III). Находется под влиянием обмена таких железосвязывающих белков, как трансферрин, муцины, интегрины, и мобилферрин.
Оксигеназа гема
, специальный фермент, стимулирует распад комплекса железа и порфирина.
1.2.3. Транспорт железа.
В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания, закисное железо Fe(II) превращается в окисное железо Fe(III) для того, чтобы быть включенным в состав трансферрина и транспортироваться по всему организму. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку не только всосавшегося в кишечнике железа, но и железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования. В физиологических условиях заняты не более, чем 30% железосвязывающих рецепторов трансферрина плазмы. Это определяет общую железосвязывающую способность плазмы как 100-150 мкг/100 мл (Danielson с соавторами, 1996; Chapman и Hall, 1995).
Молекулярный вес железотрансферринового комплекса слишком велик для того, чтобы выделяться почками, поэтому он остается в кровеносном русле.
1.2.4. Хранение железа.
Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. Из этих двух белков, на долю ферритина приходится большая часть хранимого железа, которое представлено в виде гидроокиси/окиси железа, заключенной в белковую оболочку, апоферритин. Ферритин обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной и, безусловно, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. При избытке железа, часть его, хранимая в печени в виде гемосидерина, увеличивается.
Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и, поэтому, недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или других видов кровопотерь (Worwood, 1982).
1.2.5. Регуляция метаболизма железа.
Когда организм насыщен железом, то есть, им «заполнены» все молекулы апоферритина и трансферрина, уровень всасывания железа в желудочно-кишечном тракте уменьшается. Напротив, при сниженных запасах железа, степень его абсорбции увеличивается настолько, что поглощение становится значительно больше, чем в условиях пополненных запасов железа.
Когда почти весь апоферритин насыщается, трансферрину становится сложно высвобождать железо в тканях. В то же время и степень насыщения трансферрина увеличивается и он исчерпывает все свои резервы в связывании железа (Danielson и Wirkstrom, 1991).
1.3. Железодефицитная анемия
1.3.1. Определения
Недостаточность железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением, или его потерями, приводящими к отрицательному балансу. В общем, могут быть выделены две стадии недостатка железа (Siegenthaler, 1994):
Латентный дефицит железа: Уменьшение запасов железа: уровень железа ферритина снижен; увеличена концентрация эритроцитарного протопорфирина; насыщение трансферрина уменьшено; уровень гемоглобина в норме.
Железодефицитная анемия (клинически выраженный дефицит железа): После истощения запасов железа, синтез гемоглобина и других железосодержащих соединений, необходимых для метаболизма, ограничен: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается. Развивается железодефицитная анемия (клинически выраженный дефицит железа).
1.3.2. Эпидемиология
Дефицит железа остается самой частой причиной анемии в мире. Распространенность его определяется физиологическими, патологическими факторами и особенностями питания (Charlton и Bothwell, 1982; Black, 1985).
Предполагают, что в мире страдает железодефицитной анемией около 1.800.000.000 человек (ВОЗ, 1998). Согласно данным ВОЗ, дефицит железа определяется как минимум у 20-25% всех младенцев, у 43% детей в возрасте до 4 лет и 37% детей от 5 до 12 лет (ВОЗ, 1992). Даже в развитых странах эти цифры не ниже 12% - у детей до 4 лет и 7% детей в возрасте от 5 до 12 лет. Латентная форма недостатка железа, конечно, поражает не только маленьких детей, но и подростков. Проведенное в Японии исследование, показало, что латентная форма недостатка железа развивается у 71,8% школьниц уже через три года после начала менструации (Kagamimori с соавторами, 1988).
Современное питание в совокупности с пищевыми добавками, а также использование дополнительных источников железа, уменьшили общую заболеваемость и выраженность дефицита железа. Несмотря на это, обеспечение железом все еще остается проблемой у некоторых групп населения, а именно - у женщин. Из-за ежемесячных кровопотерь и вынашивания детей, у более, чем 51% женщин детородного возраста во всем мире обнаруживаются недостаточные запасы железа или их отсутствие. Без поступления железа извне, у большинства женщин во время беременности возникает дефицит железа (DeMaeyer с соавторами, 1989).
Среди населения, употребляющего пищу, содержащую железо с низкой биодоступностью или страдающего от хронических желудочно-кишечных кровопотерь, вследствие, например, глистной инвазии, и, безусловно, при сочетании обоих факторов, распространенность недостаточности железа наибольшая.
1.3.3. Этиология и патогенез
Кровопотери являются наиболее частой причиной недостаточности железа. Для детей старшего возраста, мужчин, и женщин в постменопаузе ограниченная доступность пищевого железа в редких случаях может служить единственным объяснением имеющегося дефицита железа. Поэтому, у них обязательно должны рассматриваться другие возможные причины дефицита, в особенности, кровопотери.
У женщин детородного возраста наиболее частой причиной повышенной потребности в железе является менструальная кровопотеря. Во время беременности дополнительная потребность в железе (около 1.000 мг на весь период беременности), должна восполняться во избежание развития железодефицитной анемии. Новорожденным, детям и подросткам может также недоставать поступающего с пищей и из депо железа (см. следующую подглаву).
Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Недостаточность железа часто возникает после операций на желудок и гастроэнтеростомии. Плохой абсорбции железа могут способствовать как снижение продукции соляной кислоты, так и уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. Менструирующие женщины, имеющие повышенную потребность в железе, могут употреблять продукты с очень низким содержанием железа и/или содержащие ингибиторы всасывания железа, такие как кальций, фитины, таннины или фосфаты. Больные с пептической язвой, склонные к желудочно-кишечным кровопотерям, могут принимать антациды, которые уменьшают всасывание железа с пищей.
Количество железа, содержащееся в пище, также имеет большое значение. Именно этот фактор объясняет высокую частоту железодефицитной анемии в развивающихся странах. Различия между гемовым и негемовым железом являются решающими для понимания особенностей их биодоступности. Гемовое железо легко усваивается, приблизительно на 30%. Его абсорбция мало зависит от состава пищи, в то время как негемовое железо хорошо всасывается лишь при определенных условиях. Если в пище отсутствуют компоненты, способствующие всасыванию железа (например, аскорбиновая кислота), усваивается менее чем 7% железа, содержащегося в таких овощах, как рис, кукуруза, фасоль, соя, пшеница. Следует отметить, что некоторые вещества, присутствующие в рыбе и мясе, увеличивают биодоступность негемового железа. Таким образом, мясо одновременно является и источником гемового железа и усиливает всасывание негемового железа (Charlton и Bothwell, 1982).
1.4. Латентный дефицит железа и умственные нарушения
Эпидемиология, этиология и патогенез описаны в предыдущих главах.
Такие симптомы как слабость, упадок сил, рассеянное внимание, пониженная работоспособность, трудности с подбором правильных слов и забывчивость, часто ассоциируются с анемией. Принято объяснять эти клинические проявления исключительно сниженной способностью эритроцитов переносить кислород.
В этой главе кратко показано, что железо само по себе оказывает влияние на мозг и, следовательно, на умственные процессы. Поэтому такие симптомы могут встречаться и у лиц, имеющих лишь дефицит железа при отсутствии анемии (латентный дефицит железа).
1.4.1. Влияние содержания железа на функции головного мозга
В исследовании, включавшем 69 студентов - правшей, Tucker с соавторами (1984) исследовали уровень сывороточного железа и ферритина, а также активность головного мозга, как в покое, так и в состоянии напряжения, пытаясь выявить возможные корреляции между гематологическими параметрами и активностью мозга, а также умственными способностями. Полученные результаты были неожиданными. От уровня железа в организме зависели и активность левого полушария, и умственные способности. Было установлено, что, чем ниже уровень ферритина, тем слабее активность не только левого полушария, но и затылочной доли обоих полушарий.
Это означает, что, если уровень ферритина сыворотки низкий, доминантное полушарие в целом, и зоны центров оптической памяти обоих полушарий, менее активны. А поскольку эти центры, а также область визуальной речи и область сенсорной речи левого полушария являются основными в функции памяти, становится очевидным, что состояние дефицита железа может привести к ослаблению памяти.
Одновременно результаты этого исследования показали корреляцию между уровнем железа и познавательной активностью. В частности, беглость речи (измеряемая способностью человека придумывать слова, начинающиеся и заканчивающиеся определенными буквами) была снижена при уменьшенных запасах железа. Это не удивительно, так как области речи доминантного полушария менее активны, при низком уровне железа.
Суммируя приведенные результаты, можно сказать, что и активность мозга, и познавательные способности зависят от уровня железа в организме. (Tucker с соавторами, 1984).
В этой связи, встает вопрос о том, какой механизм лежит в основе латерализации активности мозга. Ранее предполагалось, что типичные симптомы недостатка железа, такие как слабость, плохая концентрация внимания и т.д., обусловлены только низким уровнем гемоглобина. Однако, маловероятно, чтобы низкий уровень гемоглобина смог уменьшить активность только определенных областей мозга.
Это исследование, также как и ряд других (Oski с соавторами, 1983; Lozoff с соавторами, 1991), показали, что познавательные способности были снижены у больных с латентным дефицитом железа.
Существует два различных пути влияния дефицита железа на функциональную активность мозга.
Как показал Youdim с соавторами (1989), обмен железа в головном мозге находится на очень низком уровне, а способность мозга запасать железо значительно менее выражена, чем у печени. Однако, в отличие от печени, головной мозг в большей степени удерживает железо и препятствует истощению его запасов. Уменьшение запасов железа, вызванное его нехваткой, происходит быстрее в печени, чем в головном мозге. С другой стороны, после восполнения запасов железа, его уровень возрастает намного быстрее в печени, чем в мозге, и, кроме того, уровень железа в печени также выше, чем в мозге.
Рисунок 1-3
Познавательная активность головного мозга и уровень железа.
Переработано из материалов Tucker с соавторами (1984)
Единственным объяснением более медленного изменения уровня железа в головном мозге является то, что процесс, благодаря которому железо проходит гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), отличается от процессов всасывания железа в кишечнике и хранения его в печени. ГЭБ пропускает дополнительное количество железа только в том случае, когда имеется дефицит железа.
Физиология нервных синапсов:
В результате генерации электрического импульса происходит высвобождение допамина. Допамин связывается как постсинаптически, т.е. последующей нервной клеткой, так и пресинаптически, т.е. данной клеткой. Если он был захвачен последующей нервной клеткой, то он фиксируется допамин-2-рецептором (Д2-рецептор) и стимулирует нервную клетку. Таким образом, импульс переходит с одной клетки на другую. Если допамин захватывается выделившей его клеткой, он связывается с допамин-1-рецептором и посылает обратный сигнал, который прекращает дальнейший синтез допамина. В случае недостатка железа, количество или чувствительность Д2-рецепторов снижается (Youdim с соавторами, 1989). В результате, стимулирующий эффект допамина на следующую клетку уменьшается, и количество проходящих импульсов сокращается.
Было описано три возможных железо-зависимых механизма, которые могут привести к уменьшению количества и чувствительности допамин-2-рецепторов (Yehuda и Youdim, 1989):
1. Железо может входить в состав участка допаминового рецептора, к которому прикрепляются нейротрансмиттеры.
2. Железо является компонентом двойного мембранно-липидного слоя, в который включены рецепторы.
3. Железо вовлечено в синтез допамин-2-рецепторов.
Рисунок 1-4
Допаминовые рецепторы.
В условиях дефицита железа, количество или чувствительность Д2-рецепторов снижается. (Youdim с соавторами, 1989).
Влияние Д2-рецепторов на процесс обучения:
Области мозга, в которых, как известно, концентрация железа наиболее высокая, также имеют самую густую сеть нейронов, специфически реагирующих на опиатные пептиды (энкефалины, эндорфины и т.д.). За последние несколько лет стало очевидным, что эндогенные опиатные пептиды вовлечены в процессы памяти и обучения, так как введение таких пептидов вызывает амнезию и забывчивость (Pablo, 1983 и 1985).
Yehuda с соавторами (1988) показал, что у крыс с недостатком железа имеется очевидное увеличение опиатных пептидов. Лежащий в основе этого механизм изучен недостаточно полно, тем не менее, считается, что допамин является ингибитором опиатов. Другими словами, оказалось, что опиаты уменьшают способность к обучению, а допамин является ингибитором опиатов. Чем меньше Д2-рецепторов, тем менее выражен эффект допамина, что влечет за собой увеличение содержания опиатов (см. Рис. 1-5).
Рисунок 1-5
Способность к обучению.
Переработано из материалов Yehuda с соавторами (1988)
Влияние железа на миелинизацию:
Yu с соавторами показали в исследовании на крысятах (1986), что недостаток железа у самки во время беременности и лактации, приводит к снижению миелинизации нервных клеток у крысят по сравнению с потомством крыс, имевших достаточное содержание железа. Очевидно, что если миелиновые оболочки дефектны, то импульсы не могут проходить должным образом, и, в результате, нормальная работа нервных клеток нарушается. Вследствие этого могут развиваться психические нарушения, часто необратимые (см. главу 4.1.2.).
Рисунок 1-6
Нейрон и синапс.
При нарушении целостности миелиновой оболочки нарушается процесс прохождения импульсов и функции нервной клетки. В результате возникают психические отклонения, которые могут быть необратимы.
Преимущественное развитие мозга человека происходит в перинатальном периоде и в первые годы жизни. Поэтому очень важно избежать дефицита железа именно в это время.
Как уже упоминалось ранее, скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков и молодых женщин. Исследование, проведенное в Японии, показало, что 71,8% школьниц страдают от скрытого недостатка железа уже через три года после начала менструации (Kagamimori с соавторами, 1988).
1.4.2. Симптомы скрытого недостатка железа:
1.5. Диагностика
1.5.1. Методы оценки содержания железа
Такие признаки и симптомы анемии, как бледность кожи и конъюнктивы, слабость, одышка или сниженный аппетит, не являются специфичными и выявляются с трудом. Кроме того, на клиническую диагностику анемии влияют множество факторов, например, толщина кожи и степень ее пигментации. Поэтому, указанные симптомы не могут считаться надежными до тех пор, пока анемия не станет очень тяжелой. Таким образом, для диагностики латентного дефицита железа следует использовать лабораторные тесты (см. Рис. 1-7). Поскольку латентный дефицит железа не упоминается на Рис. 1-7, пожалуйста, посмотрите в главе 1.3.1. показатели, рекомендуемые для изучения начальной стадии анемии, а также ее выраженности.
Рисунок 1-7
Стадии развития железодефицитной анемии.
Схема, иллюстрирующая различные уровни железа в условиях его избытка и недостатка. (Danielson с соавторами, 1996).
Наиболее информативные тесты для диагностики анемии включают оценку общего объема всех эритроцитов (гематокрит) или концентрацию гемоглобина в циркулирующей крови. Оба измерения могут проводиться как в капиллярной крови, получаемой после прокола кожи, так и венозной крови, забираемой путем венепункции (DeMaeyer с соавторами, 1989).