Leírás:

A hiperkalémia olyan állapot, amelyben a plazma káliumkoncentrációja meghaladja az 5 mmol/l-t. Ez a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a kálium vesék általi kiválasztásának megsértése következtében fordul elő.

A kóros káliumszintet gyorsan jelzik a II. elvezetés EKG-változásai. Hiperkalémia esetén hegyes T-hullámok figyelhetők meg, lapított T-hullámok és U-hullámok esetén.

Tünetek:

A nyugalmi potenciált a sejten belüli és az extracelluláris folyadék káliumkoncentrációinak aránya határozza meg. Hiperkalémia esetén a sejtek depolarizációja és a sejtek ingerlékenységének csökkenése miatt izomgyengeség lép fel, parézisig és légzési elégtelenségig. Ezenkívül gátolt az ammóniogenezis, az ammóniumion reabszorpciója a Henle felszálló hurok vastag szegmensében, és ennek következtében a hidrogénionok kiválasztódása. Ez súlyosbítja a hyperkalaemiát, mivel serkenti a kálium felszabadulását a sejtekből.

A legsúlyosabb megnyilvánulások a kálium kardiotoxikus hatásának tulajdoníthatók. Először magas, hegyes T hullámok jelennek meg Súlyosabb esetekben a PQ intervallum meghosszabbodik és a QRS komplex kiszélesedik, az AV vezetés lelassul, a P hullám eltűnik A QRS komplex kiterjedése és a T hullámmal való egyesülése szinuszos görbe kialakulása. A jövőben a kamrafibrilláció és. Általában azonban a kardiotoxikus hatás súlyossága nem felel meg a hyperkalaemia mértékének.

Előfordulás okai:

A hiperkalémia a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a vesék általi károsodott káliumkiválasztás eredményeként alakul ki. A megnövekedett káliumbevitel ritkán az egyedüli oka a hyperkalaemia kialakulásának, mivel a káliumkiválasztás az adaptív mechanizmusok révén gyorsan növekszik.

Iatrogén hiperkalémia a kálium túlzott parenterális adagolása következtében fordul elő, különösen krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A pszeudohiperkalémia oka a kálium felszabadulása a sejtekből a vérvétel során. A vénapunkció technikájának megsértése (ha a szorítószorító túl sokáig van meghúzva), hemolízis, leukocitózis, trombocitózis. Az utolsó két esetben a kálium a vérrög képződése során hagyja el a sejteket. A pszeudohiperkalémia gyanúja akkor kell, ha a betegnél nem jelentkeznek a hyperkalaemia klinikai tünetei, és nincs oka annak kialakulásának. Ugyanakkor a helyesen vett vérben és a kálium koncentrációjának mérése során a plazmában, és nem a szérumban, ennek a koncentrációnak normálisnak kell lennie.

A sejtekből kálium felszabadulás figyelhető meg hemolízis, tumor bomlási szindróma, rabdomiolízis, hidrogénionok intracelluláris felvétele miatti metabolikus acidózis (kivéve a szerves anionok felhalmozódásának eseteit), inzulinhiány és a plazma hiperozmolalitása (például:), béta-kezelés során. -blokkolók (ritkán fordul elő, de más tényezők miatt hiperkalémiához is hozzájárulhat), depolarizáló izomrelaxánsok, például szuxametónium-klorid alkalmazása (különösen traumák, égési sérülések, neuromuszkuláris betegségek esetén).

A fizikai aktivitás átmeneti hyperkalaemiát okoz, amelyet hypokalaemia követhet.

A hiperkalémia ritka oka a családi, periodikus hiperkalémia. Ezt az autoszomális domináns betegséget a harántcsíkolt izomrostok nátriumcsatorna fehérjéjének egyetlen aminosav szubsztitúciója okozza. A betegséget izomgyengeség vagy bénulási rohamok jellemzik, amelyek olyan helyzetekben fordulnak elő, amelyek elősegítik a hiperkalémia kialakulását (például edzés közben).

Súlyos esetekben hyperkalaemia is megfigyelhető a Na +, K + -ATPáz aktivitásának elnyomása miatt.

A krónikus hiperkalémia szinte mindig a kálium vesék általi kiválasztásának csökkenése miatt következik be, vagy a szekréciós mechanizmusok megsértése, vagy a folyadék áramlásának csökkenése a distalis nefronba. Ez utóbbi ok ritkán vezet önállóan hyperkalaemiához, de hozzájárulhat annak kialakulásához fehérjehiányban (a karbamid-kiválasztás csökkenése miatt) és hipovolémiában (a distalis nefronban lévő nátrium- és kloridionok bevitelének csökkenése miatt).

A káliumionok szekréciójának megsértése a nátriumionok reabszorpciójának csökkenése vagy a kloridionok reabszorpciójának növekedése következtében következik be. Mindkettő a transzepiteliális potenciál csökkenéséhez vezet a gyűjtőcsatornák kortikális régiójában.

A trimetoprim és a pentamidin a kálium-szekréciót is csökkenti azáltal, hogy csökkenti a nátrium-reabszorpciót a disztális nefronban. Talán ezeknek a gyógyszereknek a hatása magyarázza a hyperkalaemiát, amely gyakran előfordul AIDS-ben szenvedő betegek pneumocystis kezelésében.

A hiperkalémia gyakran megfigyelhető oligurikus akut veseelégtelenségben a kálium sejtekből történő felszabadulása (az acidózis és a fokozott katabolizmus miatt), valamint a kiválasztódás megsértése miatt.

Krónikus veseelégtelenség esetén a folyadék áramlásának növekedése a disztális nefronba kompenzálja a nefronok számának csökkenését egy bizonyos ideig. Ha azonban a GFR 10,15 ml/perc alá esik, hyperkalaemia lép fel.

A hyperkalaemiát gyakran diagnosztizálatlan húgyúti elzáródás okozza.

Kezelés:

A kezelésre jelölje ki:

A kezelés a hyperkalaemia mértékétől függ, és a plazma káliumkoncentrációja, az izomgyengeség jelenléte, az EKG változása határozza meg. Életveszélyes hyperkalaemia akkor fordul elő, ha a plazma káliumkoncentrációja meghaladja a 7,5 mmol/l-t. Ebben az esetben kifejezett izomgyengeség, a P-hullám eltűnése, a QRS-komplexum kiterjesztése, kamrai.

Súlyos hyperkalaemia esetén sürgősségi ellátás javasolt. Célja a normál nyugalmi potenciál helyreállítása, a kálium bejuttatása a sejtekbe és a káliumkiválasztás fokozása. Leállítják a kálium kívülről történő bevitelét, megszüntetik a kiürülését megsértő gyógyszereket. A szívizom ingerlékenységének csökkentése érdekében kalcium-glükonátot adnak be, 10 ml 10% -os intravénás oldatot 2-3 percig. Hatása néhány perc múlva kezdődik és 30,60 percig tart. Ha a kalcium-glükonát beadása után 5 perccel az EKG-változások továbbra is fennállnak, a gyógyszert ugyanazzal az adaggal ismét beadják.

Az inzulin elősegíti a kálium bejutását a sejtekbe, és átmenetileg csökkenti koncentrációját a plazmában. Adjon meg 10-20 egység rövid hatású inzulint és 25-50 g glükózt (figyelmeztetésként; hiperglikémia esetén glükózt nem adnak be). A hatás több órán át tart, már 15-30 percen belül a kálium koncentrációja a vérben 0,5-1,5 mmol / l-rel csökken.

A kálium koncentrációjának csökkenése, bár nem olyan gyorsan, csak glükóz bevezetésekor is megfigyelhető (az endogén inzulin szekréciója miatt).

A nátrium-hidrogén-karbonát segít a káliumnak a sejtekbe való bejuttatásában is. Metabolikus acidózissal járó súlyos hiperkalémia esetén írják elő. A gyógyszert izotóniás oldat formájában (134 mmol/l) kell beadni. Ehhez 3 ampulla bikarbonátot 1000 ml 5% -os glükózban hígítunk. CKD-ben a nátrium-hidrogén-karbonát hatástalan, és nátrium-túlterheléshez és hipervolémiához vezethet.

A béta2-adrenerg stimulánsok parenterálisan vagy inhalálva adva elősegítik a kálium sejtekbe való bejutását is. A hatás 30 perc múlva kezdődik és 2-4 óráig tart.A plazma káliumkoncentrációja 0,5-1,5 mmol/l-rel csökken.

Diuretikumokat, kationcserélő gyantákat és hemodialízist is alkalmaznak. Normál veseműködés mellett a hurok- és tiazid-diuretikumok, valamint ezek kombinációja fokozza a kálium kiválasztását. A kationcserélő gyanta nátrium-polisztirolszulfonát a káliumot nátriumra cseréli a gyomor-bél traktusban: 1 g gyógyszer 1 mmol káliumot köt meg, ennek eredményeként 2-3 mmol nátrium szabadul fel. A gyógyszert szájon át 20-50 g dózisban adják be 100 ml 20% -os szorbit oldatban (figyelmeztetésre). A hatás 1-2 óra múlva következik be és 4-6 óráig tart.A plazma káliumkoncentrációja 0,5-1 mmol/l-rel csökken. A nátrium-polisztirol-szulfonát beöntésként adható be (50 g gyógyszer, 50 ml 70%-os szorbitoldat, 150 ml víz).

A szorbit ellenjavallt a posztoperatív időszakban, különösen veseátültetés után, mivel növeli a vastagbél kockázatát.
- a plazma káliumkoncentrációjának csökkentésének leggyorsabb és leghatékonyabb módja. Súlyos hyperkalaemia esetén, más konzervatív intézkedések hatástalansága mellett, valamint akut veseelégtelenségben és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. A plazma káliumkoncentrációjának csökkentésére használható, azonban a hatékonyság szempontjából lényegesen rosszabb, mint a hemodialízis. Ügyeljen arra, hogy olyan kezelést végezzen, amelynek célja a hiperkalémia okának megszüntetése. Ez magában foglalja a diétát, a metabolikus acidózis megszüntetését, az extracelluláris folyadék térfogatának növelését, a mineralokortikoidok beadását.

Tartalom

Átfogó orvosi vizsgálat után a betegek megtudhatják, hogy megnövekedett káliumszintjük van a vérben. A jogsértés enyhe formája nem veszélyes az emberi egészségre. Ha nem kezelik, a patológia előrehalad, és szívmegállást okozhat a betegben. A betegség negatív következményeinek megelőzése érdekében ajánlatos részletesen tanulmányozni annak jellemzőit, jeleit és okait.

Mi a hiperkalémia

A kálium a legismertebb intracelluláris kation. Az elem a húgyutakon, a verejtékmirigyeken és a gyomor-bélrendszeren keresztül ürül ki a szervezetből. A vesékben a kiválasztás lehet passzív (glomerulusok) vagy aktív (proximális tubulusok, felszálló Henle hurok). A szállítást az aldoszteron biztosítja, melynek szintézisét a renin hormon aktiválja.

A hiperkalémia a káliumkoncentráció növekedése a beteg vérplazmájában. A betegség az elem túlzott bevitelét okozza a szervezetben, vagy megsérti a szekrécióját a nefronok által a gyűjtőcsatornák kérgi szakaszában. A patológiát az 5 mmol / l feletti szint növekedésének tekintik. Az állapotnak kódja van a Betegségek Nemzetközi Osztályozásában (ICD-10) - E 87.5. A kálium koncentrációja 3,5-5 mmol / l szinten tekinthető normának. A mutatók jelentős növekedése a szívritmus megsértéséhez vezet, és sürgősségi ellátást igényel.

Okoz

A betegség a káliumnak a sejtekből a vérbe történő újraelosztása és ennek az elemnek a vesék általi szűrésének késleltetése után alakul ki. Ezen kívül vannak más A hiperkalémia okai:

• cukorbetegség;
• veseelégtelenség;
• lupus erythematosus;
• nefropátiás rendellenességek;
• a veseszövet szerkezetének megsértése;
• a vérsejtek (eritrociták, vérlemezkék, leukociták) elpusztítása;
• nikotinnal, alkohollal, drogokkal való visszaélés;
• oxigénhiány;
• kábítószerekkel vagy magas káliumtartalmú élelmiszerekkel való visszaélés;
• veleszületett rendellenességek a vesék szerkezetében vagy működésében;
• glikogén, peptidek, fehérjék lebomlását okozó betegségek;
• a kálium elégtelen kiválasztása a vizelettel együtt;
• autoimmun betegség;
• mineralokortikoid hiány.

Tünetek

A patológia kialakulásának okától függetlenül a korai szakaszban a hyperkalaemia tüneteit nehéz észrevenni. Előfordulhat, hogy a betegség hosszú ideig nem jelentkezik. Gyakran az orvosok gyanakodni kezdenek a jelenlétére, amikor más problémákat diagnosztizálnak EKG segítségével. Az első vezetési zavarok, amelyek megerősítik a hiperkalémia jelenlétét egy személyben, észrevétlenül folytatódhatnak. A patológia előrehaladtával a tünetek száma nő. Érdemes elkezdeni a kezelést, ha az alábbiakat észleljük betegség jelei:

• görcsök;
• fásultság;
• az alsó végtagok duzzanata;
• hirtelen ájulás;
• izomgyengeség;
• nehéz légzés;
• a végtagok zsibbadása;
• csökkent vizelési inger;
• különböző intenzitású gyomorfájdalom;
• hirtelen hányás;
• fokozott fáradtság;
• általános gyengeség;
• kellemetlen bizsergő érzés az ajkakon;
• progresszív bénulás.

Hiperkalémia az EKG-n

Ez a patológia neuromuszkuláris rendellenességeket és a szív- és érrendszeri problémákat okoz. A szívizom összehúzódása a betegség kezdete után nem szenved, de a vezetési változások súlyos aritmiához vezetnek. Az EKG szerint a hyperkalaemia jelei akkor észlelhetők, ha a vér káliumkoncentrációja meghaladta a 7 mmol / l-t. Ennek az elemnek a szintjének mérsékelt növekedését egy magas hegyű T-hullám jelzi, normál QT-intervallum mellett. A P hullám amplitúdója csökken, a PQ intervallum meghosszabbodik.

A patológia előrehaladtával pitvari aszisztolia jelenik meg, a QRS komplexek kitágulnak, szinuszos görbe jelenhet meg. Ez a kamrák fibrillációját (kaotikus összehúzódását) jelzi. Ha a kálium koncentrációja meghaladja a 10 mmol/l-t, a beteg szíve szisztoléban (összehúzódáskor, további ellazulás nélkül) leáll, ami csak erre a betegségre jellemző.

A patológia szívre gyakorolt ​​hatását fokozza az acidózis (fokozott savasság), a hyponatraemia, a hypocalcaemia (a vérszérum nátrium- és kalciumszintjének csökkenése). 8 mmol / l feletti káliumkoncentráció esetén a betegnél csökken a gerjesztés terjedésének sebessége az idegek mentén, a végtagok izomereje és légzési rendellenességek figyelhetők meg.

Az EKG eredmények közvetlenül korrelálnak a kálium egyensúlyával. A szívritmus veszélyes változása a hiperkalémia kialakulásának bármely szakaszában észrevehetővé válik a beteg számára. Ha a betegnél szívpatológiákat diagnosztizálnak, akkor ennek a betegségnek az egyetlen jele, amelyet elektrokardiogram észlel, a bradycardia lehet. Érdemes megjegyezni, hogy az emberi EKG-változások szekvenciális progressziót jelentenek, amely csak megközelítőleg korrelál (megfelel) a vér káliumkoncentrációjának növekedésével.

A betegség előrehaladtával a kémiai elem szintje emelkedhet. A patológia stádiumától függően a vizsgálat során a következő mutatókat lehet elérni:

1. 5,5-6,5 mmol/l: ST-szegmens depresszió, rövid QT-intervallum, magas és keskeny T-hullámok.
2. 6,5-8 mmol / l: a P-R intervallum meghosszabbodik, a T-hullámok csúcspontjai, a P-hullám hiányzik vagy csökkent; A QRS komplexum kibővült.
3. Több mint 8 mmol / l: P-hullám hiányzik, kamrai ritmus, QRS-komplexum megnövekedett.

Diagnosztika

A kutatás kezdeti szakaszában fontos tisztázni a rendellenesség első tüneteinek megjelenési idejét és az okokat. Ezenkívül a szakembereknek meg kell győződniük arról, hogy a beteg nem vett be olyan gyógyszereket, amelyek befolyásolhatják a vér káliumszintjét. A patológia fő jele a pulzusszám változása, ezért az EKG-val a szakember gyaníthatja a betegség jelenlétét.

Bár az elektrokardiogram eredményei tájékoztató jellegűek, a szakemberek számos további vizsgálatot rendelhetnek el a páciens számára, beleértve az általános vizsgálatokat is. A betegség stádiumának pontos diagnosztizálása és meghatározása érdekében az elektrolitok vérvizsgálatát végezzük. A vesefunkció értékelését akkor kell elvégezni, ha a beteg nitrogén- és kreatinaránya veseelégtelenséget és az utóbbi clearance-szintjének megváltozását jelzi. Ezenkívül ennek a szervnek az ultrahangját is elő lehet írni.

A diagnosztikai intézkedéseket minden esetben egyedileg választják ki. A klinikai adatok alapján a következő laboratóriumi vizsgálatok írhatók elő a beteg számára:

• glükózszint (ha fennáll a diabetes mellitus gyanúja);
• az artériás vér gázösszetétele (ha fennáll az acidózis gyanúja);
• digoxin szint (krónikus keringési elégtelenség kezelésére);
• az aldoszteron és a kortizol szintjének értékelése a vérszérumban;
• foszfortartalom vizeletvizsgálata (tumor lízis szindrómával);
• vizelet mioglobin (ha az általános elemzésben vér található).

Hiperkalémia kezelése

A betegség terápiás módszereit minden egyes beteg számára egyedileg választják ki, figyelembe véve a test általános állapotát, a betegség kialakulásának okait és a tünetek súlyosságát. Az enyhe hyperkalaemiát kórházi kezelés nélkül kezelik. Az EKG súlyos változásai miatt a betegnek sürgősségi ellátásra van szüksége. A súlyos hyperkalaemia intenzív ellátást igényel kórházi környezetben.

A kezelési rendet minden beteg számára egyedileg állítják be. A klinikai vizsgálatok alapján a terápia a következő tevékenységeket foglalhatja magában:

1. Alacsony káliumtartalmú étrend (enyhe formákhoz).
2. A káliumkoncentrációt növelő gyógyszerek törlése: heparin, ACE-gátlók és mások (ha szükséges).
3. Orvosi kezelés.
4. Olyan betegségek kezelése, amelyek egy elem koncentrációjának növekedését okozták a vérben, atrioventricularis blokád.
5. Hemodialízis (a vér tisztítása speciális berendezések segítségével). Az eljárást más terápiás módszerek hatásának hiányában írják elő.

Orvosi kezelés

A betegség súlyos és közepes stádiumai nem teljesek gyógyszerek alkalmazása nélkül. Az adott esettől függően a betegek a következő típusú gyógyszereket írják fel:

1. A nátrium-hidrogén-karbonátot metabolikus acidózis vagy veseelégtelenség kezelésére használják.
2. A kationcserélő gyantákat (a káliumot megkötő és a gyomor-bél traktuson keresztül eltávolító gyógyszerek) intravénásan vagy beöntésként adják be a végbélbe.
3. A klorid vagy kalcium-glükonát (10%) intravénás oldatait a betegség szívre gyakorolt ​​negatív hatásának csökkentésére használják.
4. A vérszegénységben szenvedő betegeknek vaskészítményeket írnak fel.
5. Inzulin dextrózzal - intravénásan 30 percig, hogy a kálium visszakerüljön a sejtekbe.
6. Nátrium-hidrogén-karbonát injekciók az acidózis (fokozott savasság) ellen.
7. Aldoszteront (fludrokortizont vagy dezoxikortont) adnak a vesék kálium-szekréciójának fokozására.
8. Veltassa - szuszpenzió a vér káliumszintjének csökkentésére.
9. A diuretikumokat (Furosemide, Bumetanide, Cortineff és mások) a betegség akut fázisa után alkalmazzák a felesleges kálium eltávolítására a húgyúton keresztül.
10. Polisztirol-szulfonát beöntésben vagy szájon át a felesleges kálium eltávolítására.
11. Készítmények a béta-2-adrenerg receptorok stimulálására (epinefrin, albuterol).

Diéta

A betegség gyógyszeres kezelése mellett ajánlott a fizikai aktivitás növelése és a táplálkozás szabályozása. Az étrendből ki kell zárni a sok káliumtartalmú élelmiszert. A hyperkalaemiában szenvedő betegeknek be kell tartaniuk a következő szabályokat:

1. Távolítsa el az allergéneket az étrendből (szója, tejtermékek, kukorica, tartósítószerek).
2. Egyél sovány húst, halat, zárja ki a vörös fajtákat.
3. Csökkentse a napi káliumbevitelt 2000-3000 mg-ra.
4. Távolítsa el a transzzsírokat, az alkoholt, a finomított ételeket, a koffeint, az édességeket, a sült ételeket.
5. Csökkentse a banán, görögdinnye, paradicsom, burgonya, dió, őszibarack, káposzta, padlizsán és más magas káliumtartalmú élelmiszerek fogyasztását.
6. Amikor csak lehetséges, használjon egészséges növényi olajokat (kókusz- vagy olívaolajat).
7. Igyál legalább 1,5 liter vizet naponta.

A hiperkalémia olyan állapot, amely a vérszérum káliumtartalmának növekedése következtében alakul ki (miközben szintje meghaladja az 5 mmol / l-t).

A hiperkalémiát a kórházba kerülő betegek körülbelül 1-10%-ánál diagnosztizálják. Elterjedtsége azonban nőtt az elmúlt években. Ennek oka elsősorban a RAAS-t (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) befolyásoló gyógyszerek felírásának növekedése, amelyek fő feladata a szisztémás artériás nyomás és a létfontosságú szervek (máj) normális véráramlásának fenntartása. , szív, vese, agy).

A kálium és szerepe az emberi szervezetben

A kálium a fő intracelluláris kation. A nátriummal együtt fenntartja a savak és lúgok egyensúlyát a szervezetben, normalizálja a víz-só egyensúlyt, dekongesztáns hatású, számos enzimet aktivál. Emellett kulcsszerepet játszik az idegimpulzusok vezetésében, valamint a váz- és szívizmok összehúzódásában.

A káliumsók a szervezetben található összes só felét teszik ki, jelenlétük biztosítja az erek, az izmok és a belső elválasztású mirigyek normális működését. A kálium megakadályozza a felesleges nátriumsók felhalmozódását a szervezet edényeiben és sejtjeiben, és ezáltal szklerózisellenes hatást fejt ki. Segít megelőzni a túlterheltséget, csökkenti a krónikus fáradtság szindróma kockázatát.

A szervezetben a kálium optimális egyensúlyának biztosításához szükséges, hogy minden szabályozó mechanizmusa a lehető legzökkenőmentesebben működjön és kölcsönhatásba lépjen. A kálium fő mechanizmus-szabályozó szerepét a vesék látják el, tevékenységüket pedig a mellékvesék által kiválasztott aldoszteron hormon stimulálja és szabályozza. Normális esetben ez a mechanizmus még az élelmiszerből származó kálium megnövekedett bevitele esetén is fenntartja állandó szintjét a vérszérumban. Azokban az esetekben, amikor megsértik a kálium szabályozását, és ennek következtében hiperkalémia alakul ki, az idegrendszer és a szív-érrendszer működésében is zavarok lépnek fel.

A hiperkalémia veszélye abban rejlik, hogy a szívösszehúzódások zavarait okozva változást idéz elő benne az elektromos folyamatok lefolyásában. Ennek következménye: a szervezet mérgezése, szívritmuszavar, sőt szívleállás is. Ezért a hiperkalémia enyhe formái esetén is azonnali kezelésre van szükség, intenzív terápiás intézkedések alkalmazásával.

A hiperkalémia okai

A hiperkalémia fő okai a kálium intracelluláris térből az extracelluláris térbe történő újraelosztásának megsértése, valamint a kálium-visszatartás a szervezetben.

Hiperkalémia alakulhat ki a vesék általi kiválasztódás (kisülés) csökkenése következtében. Ezt az állapotot a következők okozzák:

• Veseelégtelenség, amikor akár 1000 mEq kálium is ürül a vesén keresztül a nap folyamán - ez a dózis jelentősen meghaladja a szervezetbe normálisan bekerülő kálium mennyiségét;
• A veseszövet károsodása, amelynek eredményeként hiperkalémia alakul ki még csökkent (az átlagos indikátorhoz képest) káliumbevitel mellett is;
• Olyan állapotok, amelyekben a mellékvesekéreg kevesebb aldoszteront választ ki, mint amennyi a szervezet normális működéséhez szükséges (hipoaldoszteronizmus). Az ilyen állapotokat mellékvese-elégtelenség, valamint a tubulusok hámszövetének aldoszteronnal szembeni érzékenységének csökkenése kíséri, amelyet nephropathiában, szisztémás lupus erythematosusban, amiloidózisban, a vese interstitium elváltozásaiban stb. .

Az intracelluláris kálium vérben való helytelen újraeloszlásának következtében fellépő hiperkalémiát a következők okozzák:

• Különféle sejtkárosodások és pusztulásuk, amelyek a vérsejtek (leukociták, vérlemezkék, eritrociták) pusztulása miatt fordulhatnak elő, oxigénéhezéssel, a szövetek vérellátásának csökkenésével, valamint azok elhalásával; hosszan tartó szövetzúzódás, égési sérülések, kokain túladagolás szindróma kialakulásával;
• Hipoglikémiás betegség a glikogén fokozott lebontása és a fehérjék és peptidek enzimatikus hidrolízise miatt, aminek következtében túlzott mennyiségű kálium szabadul fel, ami hiperkalémiához vezet;
• intracelluláris acidózis.

Ugyanakkor a túlzott káliumbevitel a szervezetben étellel vagy gyógyszerekkel nem okoz tartós hiperkalémia kialakulását.

A káliumtartalmú élelmiszerek túlzott fogyasztása csak azokban az esetekben okozhat hyperkalaemiát, amikor ezzel párhuzamosan csökken a szervezetben a vizelettel együtt kiürült kálium szintje (vesekárosodás esetén).

A hiperkalémia tünetei

A hiperkalémia okaitól függetlenül a betegség kezdeti szakaszában gyakorlatilag nem jelentkezik. Ebben a szakaszban gyakran teljesen véletlenül diagnosztizálják a tesztek vagy az elektrokardiogram áthaladása során. Ezt megelőzően a hiperkalémia egyetlen tünete a normál szívritmus enyhe zavara lehet, amelyet általában a betegek nem vesznek észre.

A kóros folyamat előrehaladtával a hyperkalaemia tüneteinek száma jelentősen megnő. Ebben az esetben a betegséget a következők kísérik:

• spontán hányás;
• gyomorgörcsök;
• Aritmia;
• A vizelési ingerek számának csökkentése, amely a vizelet mennyiségének csökkenésével jár;
• Fokozott fáradtság;
• A tudat gyakori elhomályosodása;
• Általános gyengeség;
• Az izmok görcsös rángatózása;
• Az érzékenység megváltozása és bizsergő érzés megjelenése a végtagokban (kézben, lábban) és az ajkakban;
• A légzőrendszert érintő progresszív felszálló bénulás;
• EKG-változások (a hiperkalémia legkorábbi tünete).

Hiperkalémia kezelése

A hiperkalémia kezelésének módja közvetlenül függ a betegség lefolyásának természetétől és az azt kiváltó okoktól.

A káliumszint 6 mmol / l feletti kritikus növekedése esetén, ha a beteget szívleállás fenyegeti, sürgősségi intézkedéseket kell tenni annak csökkentésére. Tehát a klorid- vagy kalcium-glükonát-oldat intravénás beadása általában 5 perc elteltével pozitív hatást fejt ki. Ha ez nem történik meg, a gyógyszer adagját ismét beadják. Az oldat hatása három órán át folytatódik, majd az eljárást megismételjük.

A későbbi terápia olyan gyógyszerek kijelölését jelenti, amelyek gátolják a hiperkalémia további fejlődését és a szövődmények kialakulását.

A hiperkalémia olyan tünet, amely az elektrolit homeosztázis zavarait tükrözi. Mindazonáltal növekvő veseelégtelenség esetén a hyperkalaemia félelmetes szövődménysé válhat, amely előrehaladtával halálhoz vezethet.

A hiperkalémia okainak és kezelésének kezdeti szakaszainak időben történő azonosítását bármely szakterület orvosának kell elvégeznie, majd a szakemberek bevonását az alapbetegség profiljába és / vagy speciális kezelési módszerekbe, például extrakorporális kezelésbe kell végezni. hemokorrekció.

Normális esetben az extracelluláris kálium koncentrációja 3,5-5,0 mmol/l tartományban van. A vérszérum káliumának meghatározására szolgáló laboratóriumi mutatók kissé eltérhetnek a populáció populációjától és a kálium meghatározására szolgáló módszer pontosságától függően.

Patofiziológiai szempontból a hiperkalémia súlyosságuk szerint 3 kategóriába sorolható:

• enyhe (5,5-6,0 mmol/l);
• közepes (6,1-6,9 mmol/l);
• súlyos (>7,0 mmol/l).

Az elmúlt évtizedekben a hiperkalémia értékelésének klinikai megközelítése és annak két súlyossági fokra való felosztása vezető szerepet játszott:

• életveszélyes hiperkalémia (> 6,5 mmol / l és/vagy a hiperkalémiára jellemző EKG-jelek jelenléte);
• nem életveszélyes hyperkalaemia<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

A hiperkalémia klinikai megnyilvánulásai

A hiperkalémia megváltoztatja a szövetek funkcionális ingerlékenységét, csökkentve az intracelluláris és az extracelluláris káliumtartalom arányát. A legsérülékenyebb szerv a szív. A súlyos hyperkalaemia a szívizomon keresztüli gerjesztés lelassulását okozhatja a teljes leállásig.

Meg kell jegyezni, hogy alacsony korreláció volt a vér káliumszintje és az elektrokardiogram (EKG) változásai között, valamint ezek súlyossága között. R. Ahee és A. V. Crowe klinikai adatai szerint a 6,5 ​​mmol/l feletti hyperkalaemia csak az esetek 62%-ában járt EKG elváltozásokkal.

Nagy jelentősége van a hyperkalaemia kialakulásának sebességének. Így a krónikus veseelégtelenségben és a perzisztáló hiperkalémiában szenvedő betegeknél előfordulhat, hogy nem zavar a szív elektromos aktivitása, míg a deregulált diabetes mellitusban szenvedő és hirtelen inzulinhiányban szenvedő betegeknél, amelyek biztosítják a glükóz és kálium bejutását a sejtbe, gyorsan. hiperkalémia jeleit mutatják az EKG-n.

Idegvezetési zavarok. A hyperkalaemia következtében fellépő idegvezetési zavarok neurológiai tünetekkel (bizsergés, paresztézia) jelentkezhetnek. A plazma káliumszintjének 8 mmol / l-nél nagyobb emelkedése esetén általános izomgyengeség, növekvő bénulás figyelhető meg.

A központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus rendellenességei. Rendkívül ritkán észlelhetők és nem specifikusak (ingerlékenység, szorongás, hasi görcsök, hasmenés).

Az elektromos gerjesztés vezetési zavarai a szívizomban. Az EKG-n feljegyzett eltérések a szívizom aktivitásában a hyperkalaemia növekedésével együtt általában a következő sorrendben haladnak előre:

• a T-hullám növekedése (kálium 6-7 mmol / l);
• a P-hullám kiterjedése vagy hiánya, a QRS komplex kiterjesztése (kálium 7-8 mmol / l);
• szinuszos QRST (kálium 8-9 mmol/l);
• atrioventricularis blokád, kamrai tachycardia/fibrilláció (kálium >9 mmol/l).

A hiperkalémia diagnózisa

színpadra állítom

1. A hibás hiperkalémia kizárása:

• laboratóriumi hiba;
• hemolízis;
• hemolitikus anémia;
• leukocytosis több mint 70x109/l;
• vérlemezkék több mint 1000x109 / l.

Sürgős a vér káliumszintjének újbóli meghatározása, valamint a vér sav-bázis állapotának vizsgálata.

1. Értékelje a hiperkalémiás szívizom vezetési zavarokat.

Sürgősen EKG-t kell végezni a hyperkalaemia állapotának és a sürgős kezelés szükségességének felmérésére.

II szakasz

Keresse meg az okot / az okok kombinációját / a hiperkalémia okát a következő logikai lánc alapján:

• fokozott bevitel
• sejten belüli újraelosztás
• szétválás megsértése.

Fokozott bevitel kálium a vérbe:

• táplálékkal/enterális táplálással;
• infúziós közeggel;
• masszív szövetkárosodással:
• hemolízis a belső üregekben;
• nagy hematómák;
• pozíciós kompressziós szindróma;
• összeomlási szindróma;
• poszthypoxiás reperfúzió.

A kálium újraelosztása a sejtek és az extracelluláris folyadék között:

• acidózis;
• hypoxia;
• hipertermia;
• intracelluláris kiszáradás;
• görcsök;
• a béta-blokkolók mellékhatásai;
• hiperozmolaritás.

Károsodott káliumkiválasztás a testből:

• krónikus veseelégtelenség (a glomeruláris filtrációs sebesség, a kreatinin és a vér karbamidszintjének meghatározása);
• akut vesekárosodás - oliguria, anuria (az óránkénti diurézis, a kreatinin és a vér karbamidszintjének meghatározása);
• a gyógyszerek közvetlen hatása (kálium-megtakarító diuretikumok alkalmazása);
• az aldoszteron koncentrációjának vagy aktivitásának csökkenése:
• Addison-kór;
• a C21-hidroxiláz örökletes hibája;
• típusú tubuláris acidózis VI;
• hiporeniás aldoszteronizmus (a renin és az aldoszteron koncentrációjának meghatározása a vérben);
• gyógyszerek mellékhatásai (heparin, prosztaglandin-gátlók, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, spironolakton, ciklosporin);
• a káliumszekréció megsértése a disztális nephronban (veleszületett vagy szerzett).

A napi diurézis jelentős csökkenésével járó veseelégtelenség a hiperkalémia leggyakoribb oka.

Megmaradt vizeletmennyiség esetén, és nehézségekbe ütközik a hyperkalaemia okának feltárása, célszerű a vesén keresztüli káliumkiválasztás mértékét felmérni. Ehhez meg kell mérni az ozmolaritás szintjét és a kálium szintjét a vizeletben és a vérszérumban, majd ki kell számítani a transztubuláris kálium gradienst (THC) a következő képlettel:

A 7-nél nagyobb THC-érték normális aldoszteronműködést és sértetlen tubuláris káliumkiválasztási mechanizmust jelez. A 7-nél kisebb THC a tubulusok káliumszekréciójának másodlagos zavarait jelzi aldoszteronizmus miatt.

Életveszélyes hyperkalaemia kezelése

Az életveszélyes hiperkalémia 6,5 ​​mmol / l-nél nagyobb plazma káliumszinttel és / vagy a hiperkalémiára jellemző EKG-elváltozások jelenléte olyan klinikai állapot, amely sürgős káliumszint-korrekciót igényel. A beteget fel kell venni az intenzív osztályra/intenzív osztályra, és szívmonitorhoz kell csatlakoztatni.

A szérum káliumszintjét újra meg kell vizsgálni, és ki kell zárni a téves hyperkalaemiát.

Ha a káliumtartalmú gyógyszerek intravénás beadásának tényét észlelik, az infúzió leállítása után legkorábban 30 perccel meg kell ismételni a kálium vérvizsgálatát.

A sürgősségi ellátást a következőkre kell irányítani:

• a hyperkalaemia okának megszüntetése (akut vizeletretenció, nem megfelelő mesterséges tüdőszellőztetés, hipertermia, görcsök);
• a káliumot tartalmazó gyógyszerek szedésének abbahagyása és/vagy a káliumban gazdag élelmiszerek korlátozása;
• a hiperkalémia súlyosbodásához hozzájáruló gyógyszerek (béta-blokkolók, nem specifikus gyulladáscsökkentők, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, arginin, spironolakton, ciklosporin, konzervvér sejtkomponensei) eltörlése;
• a szívizomsejtek membránjainak állapotának stabilizálása a ritmuszavarok ellensúlyozására;
• a kálium mozgása az extracelluláris térből a sejtekbe;
• a kálium szervezetből történő kiválasztásának aktiválása.

A kardiomiocita membránok állapotának stabilizálása

A kalciumionok bejuttatását a szívizomsejtek membránjainak állapotának stabilizálása érdekében hyperkalaemiára jellemző EKG-elváltozások vagy nehezen értelmezhető EKG-elváltozások jelenlétében kell elvégezni.

A kalciumkészítményeket intravénásan adják be (10 ml-es, 10%-os kalcium-glükonát oldatot tartalmazó fecskendővel, 2-4 alkalommal, lassan, 5-10 perces injekciók közötti időközökkel). A kezelés ezen összetevője nem befolyásolja a vér káliumszintjét. A kalcium intravénás beadásának hatása néhány perc múlva jelentkezik, és 0,5-1,0 óráig tart. A kalciumhatás hatását az EKG-mintázat dinamikája becsüli meg.

Kalcium-glükonát hiányában a kalcium-klorid 3 ml 10%-os oldatban használható, mivel minden gramm kalcium-glükonátban háromszor kevesebb kalciumion (4,5 mekv) van, mint egy gramm kalcium-kloridban (13,6 mekv. ).

Digitális készítményekkel kezelt betegeknek a kalciumkészítményeket lassan, 20-30 perc alatt kell beadni, miután 100 ml 5%-os glükózoldattal hígították.

A kálium mozgása az extracelluláris térből a sejtbe

Inzulin beadása. Intravénás 10-12 egység inzulin és 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glükóz. Ha a kezelés eredményeként a vércukorszint meghaladja a 10 mmol / l-t, akkor további inzulint kell beadni 0,05 U / kg óránként.

Az inzulin specifikus receptorokhoz kötődik, és egy bizonyos hírvivőn keresztül serkenti a Na + -K + pumpa működését a kálium sejtekbe jutásának irányába. Az inzulin ezen hatása különbözik a glikémiára gyakorolt ​​hatásától.

A glükóz és az inzulin hatása 15 percen belül kialakul, és legfeljebb 6 óráig tart. Az inzulin maximális hatása a kezelés kezdetétől számított 1 óra elteltével várható, a hyperkalaemia 0,5-1,0 mmol / l-es csökkenése formájában.

Béta-agonisták beadása. Intravénás szalbutamol (albuterol) 0,5 mg vagy inhaláció 10-20 mg porlasztóban. A szalbutamol a májban és az izmokban a β2 receptorokhoz kötődik, ami az ATP 3'5'AMP-vé történő átalakulásához vezet. Ez utóbbi viszont a Na + -K + pumpát a kálium sejtekbe való bejutásának irányába serkenti.

A gyógyszer hatása mindkét beadási móddal körülbelül fél óra múlva kezdődik. Intravénás beadás esetén a hatás csúcsa 1 óra elteltével, porlasztón keresztül történő bevezetéssel pedig a használat kezdetétől számított másfél óra elteltével érhető el. 0,5 mg szalbutamol intravénás beadása 0,8-1,4 mmol / l-rel csökkentheti a plazma káliumszintjét, porlasztón keresztül történő inhaláció - 0,5-1,0 mmol / l-rel.

A tachycardia és a tremor kifejezettebb a szalbutamol intravénás beadásakor. Ezért szívkoszorúér-betegség jelenlétében a gyógyszer porlasztón keresztül történő beadása előnyösebb. A béta-agonisták hatásának hatása nagyrészt kiegyenlítődik a béta-blokkolók egyidejű alkalmazásának hátterében.

Nem azonosítottak egyértelmű előnyt az inzulin vagy a béta-agonisták hatásában. A gyógyszerek eltérő hatásmechanizmusa szinergikus hatást vált ki, ezért a káliumnak az extracelluláris térből a sejtekbe történő hatékonyabb mozgása érdekében glükóz-inzulin keverék és béta-agonisták együttes alkalmazása javasolt.

Acidózis korrekciója. Az acidózisra jellemző, hogy az extracelluláris térben túl sok hidrogénion van jelen, amelyek megnehezítik a Na + -K + pumpa számára a kálium sejtbe való bejutását.

A maximális klinikai hatás dekompenzált metabolikus acidózis esetén várható, ha a vér pH-ja 7,20 vagy annál kisebb. A kálium koncentrációja a vérplazmában 0,6 mmol / l-rel csökkenhet a pH 0,1 egységnyi növekedésével és fordítva.

Légúti acidózis esetén a lélegeztetési paramétereket módosítani kell. Metabolikus acidózis esetén nátrium-hidrogén-karbonát oldatok intravénás beadását kell alkalmazni.

Az izomszövet masszív pusztulásával és/vagy azok elhúzódó iszkémiájával járó hiperkalémia és akut veseelégtelenség megelőzése érdekében a vér lúgosítását szódaoldatok beadásával a lehető leghamarabb meg kell tenni, anélkül, hogy meg kellene várni az acidózis növekedését és dekompenzációját. 300-400 ml 3%-os nátrium-hidrogén-karbonát intravénás beadása elősegíti a vizelet lúgosodását és ellensúlyozza az akut tubuláris nekrózis kialakulását. A vérplazma pH-jának további korrekciója a sav-bázis állapot dinamikájának megfelelően történik.

A nátrium-hidrogén-karbonát használatával járó lehetséges kockázatok közé tartozik a hypernatraemia, a folyadék túlterhelés, a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek tetánia és a hypocalcaemia.

A nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése súlyos hyperkalaemia és súlyos metabolikus acidózis esetén növeli az inzulin és a béta-agonisták hatékonyságát.

A kálium szervezetből történő kiválasztásának aktiválása

A hipovolémia megszüntetése(hipovolémia esetén a vesék által eltávolított folyadék visszatartása, és ennek megfelelően a kálium védelmet nyújt).

A hipotenzió korrekciója szimpatomimetikumok normovolémia esetén (a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm-nél kisebb csökkenése a vizelet mennyiségének és ennek megfelelően a kálium mennyiségének csökkenéséhez vezet).

A kálium vizelettel történő kiválasztásának stimulálása kacsdiuretikumok segítségével - megőrzött vesefunkciójú betegeknél folyadék eltávolítására. A furoszemid (40-80 mg intravénás) alkalmazása izotóniás nátrium-klorid-oldattal kombinálva gátolja a víz és a nátrium reabszorpcióját a Henle-hurok felszálló ágában. Ennek eredményeként megnő a disztális tubulusokon áthaladó víz és nátrium térfogata. A distalis tubulusokban megnövekedett nátrium-visszaszívódást káliumszekréció kompenzálja.

A kálium bélből történő kiválasztásának stimulálása:

• fokozott perisztaltika (prozerin);
• ozmotikus hashajtók (szorbit 100 ml 20% -os oldat) bevezetése;
• enteroszorpció kationcserélő gyantákkal.

Az enteroszorbens kayexalát képes megkötni a káliumionokat a nátriumionok felszabadulásának fejében. A vér káliumszintjének csökkenése néhány órával a szorbensnek a gyomor-bél traktusba való bejuttatása után alakul ki. A hatás gyorsabban fejlődik ki, ha a végbélbe fecskendezik be, mint ha gyomorszondába vagy per os. 30 g szorbens egyszeri injekciója 1 mmol/l-rel csökkentheti a vér káliumszintjét. A nátriumszint emelkedése, a székrekedésre való hajlam, a magnéziumszint csökkenése a kayexalát fő mellékhatásai.

Hemodialízis végrehajtása. A hyperkalaemia okának megszüntetésének lehetetlensége, a folyamatban lévő sürgősségi kezelés pozitív hatásának hiányával és az életveszélyes állapot fennmaradásával együtt jelzik a vesepótló terápiás eljárások sürgős végrehajtását.

A hosszú távú oligoanuria olyan kedvezőtlen háttér, amely csökkenti a súlyos hyperkalaemia konzervatív kezelésének hatékonyságát és növeli a hemodialízis gyakoriságát.

A kálium leggyorsabb eltávolítását a szervezetből a hemodialízis biztosítja. A vérperfúzió során a káliumionok diffúziója a plazmából a membránon keresztül a dializátumba megy végbe a membrán mindkét oldalán lévő koncentrációkülönbség miatt. Minél magasabb a kezdeti hiperkalémia, annál gyorsabban megy ez a folyamat.

A vér káliumszintje általában a hemodialízis első órájában 1 mmol / l-rel, a következő 2 órában további 1 mmol / l-rel csökken. Továbbá a hemodialízis folytatásával a plazma káliumszintje jelentéktelen mértékben változik.

A beteg állapotának javulása és az életveszélyes szintű hyperkalaemia megszűnése további tervezett további tisztázó diagnosztikai eljárások és konzervatív kezelést tesz szükségessé.

Nem életveszélyes hyperkalaemia kezelése

A nem életveszélyes enyhe-közepes hyperkalaemia magában foglalja a 6,5 ​​mmol/l-ig terjedő plazma káliumszinttel járó hiperkalémiát, és az EKG-n nincs hiperkalémia jele. Ezen betegek tartózkodása bármilyen típusú osztályon lehetséges.

A nem életveszélyes hyperkalaemia kezelését általában rövid távú, az alapbetegség okozta ok megszüntetését célzó, valamint a káliumszint gyors csökkentésére osztják az életveszélyes hyperkalaemia kialakulásának megelőzése érdekében, valamint hosszú távúra. .

A rövid távú kezelésre vonatkozó utasítások ugyanazok, mint az életveszélyes hyperkalaemia esetében, azzal a különbséggel, hogy nincs szükség a kardiomiocita membránok stabilizálására. Sürgősségi vértisztítás nem történik. A hosszú távú kezelés intenzitása a vér káliumszintjétől függ, és az étrend módosításával kezdődik.

M.I. Gromov, A. V. Fedorov, M. A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Hiperkalémia az EKG-változások jellegzetes sorrendjéhez kapcsolódik. A legkorábbi megnyilvánulása a T-hullám tetején lévő kunyhó formájú szűkület és élezés.
A QT-intervallum ebben a szakaszban lerövidül, ami megfelel az AP időtartamának csökkenésének. A kialakuló extracelluláris hiperkalémia csökkenti a pitvarok és a kamrák nyugalmi membránpotenciálját, ezáltal inaktiválja a nátriumcsatornákat, ami csökkenti a Vmax-ot és a vezetési sebességet. A QRS komplex tágulni kezd, és a P hullám amplitúdója csökken. Előfordulhat a PR-intervallum megnyúlása, amit néha másod- vagy harmadfokú AV-blokk követ.

A P hullámok teljes eltűnése társulhat csomópótló ritmushoz vagy ún. sinoventricularis vezetéshez (sinoventricularis vezetésnél ép vezetési rendszer mellett a pitvari szívizom ingerlékenysége nincs).

Ebben az esetben a szinuszcsomóból az impulzus az AV-kapcsolaton keresztül a kamrákba kerül, pszeudokamrai - az EKG-n P-hullám nélkül - ritmus kialakulásával keskeny kamrai komplexekkel.
Ez egy „látens szinuszritmus”, amely edzéssel fokozódik.)

Egy későbbi időszakban hyperkalaemia kialakulása esetén a sinus impulzus az SA-csomótól az AV-csomóig vezet, de tiszta P-hullám nem képződik.
A közepesen súlyos vagy súlyos hyperkalaemia néha ST-emelkedésként jelentkezik a jobb precordiális vezetékekben (V1 és V2), és utánozza a Brugada-szindrómában megfigyelt ischaemiás sérülési áramot vagy mintát. Azonban még a súlyos hyperkalaemiának is lehetnek atípusos vagy nem diagnosztizált EKG-elváltozásai.

A nagyon kifejezett hyperkalaemia bizonyos további állapotok jelenlétében asystoliához vezet, amelyet néha lassú hullámzó (szinuszos) kamrai lebegés előz meg.

Triász magas, hegyes T-hullámokból (hiperkalémia következtében), megnyúlt (hipokalcémia következtében) és LVH-ból (arteriális hipertónia következtében) áll, a krónikus veseelégtelenség nagyon valószínű jele.

Elektrofiziológiai változások következtében a hypokalaemiával összefüggésben, éppen ellenkezőleg, a CMC membránok hiperpolarizációja következik be, és az AP időtartama megnő. Ennek a rendellenességnek a fő EKG-jele az ST-depresszió lapított T-hullámokkal és megnagyobbodott U-hullámokkal, amelyek meghaladhatják a T-hullámok amplitúdóját.

Klinikai T-hullám elválasztásés U hullám a felszíni EKG-n nehéz vagy akár lehetetlen is lehet. A hypokalemia és más kóros állapotok látható U-hulláma valóban része lehet a T-hullámnak, amelynek alakja az M-sejtek vagy a szívizom közepén lévő sejtek és a szomszédos szívizomrétegek közötti feszültséggradiens hatására változik.

A megszerzett hosszú QT(U) szindróma részeként a hypokalaemiában a repolarizáció megnyúlása torsades de pointes tachycardiára hajlamosít. A digitálisz szedése során fellépő hipokalémia szintén növeli a tachyarrhythmiák valószínűségét.

Oktatási videó az EKG megfejtéséről elektrolitzavarok esetén