Az okok között, hogy oka megsértése fehérjeszintézist, van egy fontos hely elfoglalására különböző táplálkozási elégtelenség (teljes, nem teljes böjt, a hiánya esszenciális aminosavak, étel, megsérti a bizonyos mennyiségi viszonyát nélkülözhetetlen aminosavak bejutását a szervezetbe ).

Ha például a szövetfehérje, a triptofán, a lizin, a valin egyenlő arányban van (1: 1: 1), és az élelmiszerfehérje, ezek az aminosavak aránya 1: 1: 0,5, a szintézis aránya a szöveti fehérje egyidejűleg a fele. A sejtekben legalább egy (20) sejt hiánya a fehérje szintézise véget ér.

A fehérje szintézis sebességének zavara a megfelelő genetikai struktúrák funkciójának rendellenessége lehet. A genetikai készülék károsodása mind örökletes, mind pedig szerzett, amely különböző mutagén tényezők (ionizáló sugárzás, ultraibolya sugarak stb.) Hatására merült fel. A fehérje szintézis megsértése néhány antibiotikumot okoz. Tehát a "hibák" a genetikai kód olvasása során előfordulhat a sztreptomicin, a neomicin és más antibiotikumok hatása alatt. Tetraciklusok gátolják a hozzáadott új aminosavak a növekvő polipeptid-lánc (a kialakulását tartós kovalens kötések közötti láncok), megakadályozza a felosztása a DNS szálak.

A fehérjeszintézis megsértését okozó egyik fontos oka lehet a folyamat szabályozásának megsértése. A fehérje-metabolizmus intenzitásának és irányításának szabályozását ideges és endokrin rendszerek irányítják, amelyek hatásait különböző enzimrendszerek befolyásolásával hajtják végre. A bomlós állatok vezetnek

szintézis fehérje szintézis. Szomatotrópia hormon, szex hormonok és inzulin bizonyos körülmények között stimulálja a fehérje szintézisét. Végül a patológiájának oka változhat a fehérje szintézisben részt vevő sejtek enzimrendszerének aktivitásában.

Ezeknek a tényezőknek az eredménye az egyes fehérjék szintézisének csökkentése.

A fehérjék szintézisében kvantitatív változások változhatnak a fehérjék egyedi frakcióinak arányában szérumban - DISPROTEMIA-ban. A DISPROTEMIA két formája elszigetelt: hiperprisinemia (a fehérjék tartalmának növekedése) és a hipoproteinémia (az összes vagy egyes fehérjék tartalmának csökkenése). Így néhány májbetegség (cirrhosis, hepatitis), vesék (Jade, nephosis) az albumin szintézisének csökkenésével és a szérumtartalom csökkenésével jár. Számos fertőző betegség, amelyet kiterjedt gyulladásos folyamatok kísérnek, szintézis növekedéséhez vezetnek, és a szérum gamma-globulin tartalmának későbbi növekedése. A DISPROTEMIA FEJLESZTÉS SZÁMÁRA VONATKOZÓ, HOMEOSTASIS (károsodott onkotikus nyomás, vízmérleg) eltolódása. A fehérje-szintézis, különösen az albumin és a gamma globulinok jelentős csökkenése a szervezet fertőzéssel szembeni ellenállásának éles csökkenéséhez vezet.

A máj és a vesék károsodásával, néhány akut és krónikus gyulladásos folyamatok (reuma, fertőző myocarditis, pneumonia) A fehérje szintézis kvalitatív változásai vannak, és speciális, módosított tulajdonságokkal rendelkező speciális fehérjék szintetizálódnak, például egy C-reakciófehérje. A patológiás fehérjék jelenléte által okozott betegségek példái a patológiás hemoglobin (hemoglobinosis) jelenlétével kapcsolatos betegségek, a véralvadás megsértése, amikor a patológiás fibrinogén jelenik meg. A szokatlan vérfehérjék közé tartoznak a krioglobulinok, amelyek 37 ° C alatti hőmérsékleten csapadékba esnek (szisztémás betegségek, májcirrhosis).

Preference Nina Germanovna
Az első MGMU gyógyszerészeti karának farmakológiai tanszékének egyetemi docense. ŐKET. Sechenov

Az antibiotikumok főként bakteriosztatikus hatásúak, a kivétel olyan aminoglikozidok, amelyek baktericid hatással és nagy dózisokban alkalmazott készítményekkel rendelkeznek. Ezek a gyógyszerek széles körű antimikrobiális hatásokkal rendelkeznek, és gyakran klinikai gyakorlatban alkalmazzák, különösen elengedhetetlenek az ilyen ritka fertőzések specifikus terápiájában Bartartellese, brucellózis, kriptosporidiasis, fibrózis, toxoplazmózis, tularémia, tuberkulózis, szibériai fekély, kolera, pestis, stb..

I. rész MACROLIDS

A makrolidek olyan antibiotikumok osztályai, amelyek makrociklusos laktongyűrűt tartalmaznak az Aminosahar szénhidrát-maradékain járó molekulában. A szénatomok számától függően megkülönböztetik a gyűrűt, a 14 tagú, 15 tagú és 16 tagú makrolidokat. A meglévő antibiotikumok közül a makrolidok rendkívül hatékony és legbiztonságosabb kemoterápiás szerekként bizonyultak. A makrolidok két csoportra oszthatók: természetes és félszintetikus .

A makrolidok antimikrobiális hatásának köszönhető a fehérje-szintézis megzavarása a mikrobiális sejt riboszómákon. A makrolidok reverálhatóan kötődnek a katalitikus peptil-transzferáz-központ 50S-SUSSUTE Riboszómák különböző domainjéhez és gátolhatatlan transzlokációs folyamatokhoz és peptidek transzpeptidációjához, ami a fehérje molekula összeszerelésének megszüntetéséhez vezet, és lelassítja a mikroorganizmusok eloszlását, reprodukciót. A mikroorganizmus típusától és a gyógyszer koncentrációjától függően dózisfüggő hatás van kialakítva, miközben bakteriosztatikus hatást mutat, nagy dózisokban és egyes mikroorganizmusokból származó törzseknél - baktericid. Az antimikrobiális cselekvési spektrum nagyon közel van a természetes penicillinek csoportjához.

A makrolidok lipofil tulajdonságokkal rendelkeznek, gyorsan felszívódnak a gasztrointesztinális traktusba, nagyszövetet és intracelluláris koncentrációt hoznak létre, amely sok szövetben és titkokban terjeszti, az extracelluláris folyadékokban rosszul késleltetve, ne behatoljon a BGB-ben. Cselekvésük elsősorban a tenyésztési szakaszban nyilvánul meg. Nagyon hatékonyak csak a mikroorganizmusok aktív elosztásával kapcsolatban, ezért bizonyították magukat a betegség akut időtartamának kezelésében, valamint alacsony hatásos vagy gyakorlatilag semmilyen cselekvésnek a lassú folyamatokra.

A "+" cockkops és intracelluláris kórokozók (Chlamydia, Mycoplasmas, Legionelle) gramm (Chlamydia, Mycoplasmas, Legionelle), a gram-negatív kókuszok, a diftéria botok, a brucellózis, az amoebic dysentery fejlesztésének megnövekedett aktivitása. A gramm "-" mikroorganizmusok az Enterobacteriaceae p. Aeruginosa és Gram "-" Anaeros ellenáll. A Pseudomonads és az Asinobacter természetesen ellenállnak az összes makrolidnak. A mikroorganizmusok ellenállása a gyógyszerek számára a receptorok szerkezetének változásához kapcsolódik az 50-es szubzett riboszómákon, ami egy antibiotikum kötődésének megsértését eredményezi riboszómákkal. Macrolids, lincoosamidok és foenikolov kötődés 50S -Subediner riboszómákkal különböző részekben fordul elő, ez a keresztrezisztencia hiánya miatt következik be. A makrolidok antimikrobiális hatásának egyik jellemzője bakteriosztatikus hatás a baktériumok formáira, amelyek ellenállnak olyan széles körben használt csoportok, mint a penicillinek, a sztreptomicinek, a tetraciklinek.

A makrolidokat az alacsonyabb légúti fertőzésekben használják, beleértve az atipikus formákat, a krónikus bronchitis súlyosbodását és a közösségi kórház tüdőgyulladást. A felső légúti fertőzések (sinusites, otitis, garat-gyulladás, mandillitok), orális fertőzések, lágy szövetek, bőr, fertőzött angolna és urogenitális fertőzések fertőzéseit írják elő. Az alkalmazásukra vonatkozó jelzések a mycobacterial, a reumás láz megelőzésének megelőzése és kezelése, az endokarditis, a H. felszámolás céljából pylori ( klaritromicin). A makrolidok immunmoduláló tulajdonságait polembronchionhiolitával ( klaritromicin, roxitromicin) és fibrózis ( azitromicin).

Karbantartás mellékhatások Macrolides alkalmazás esetén - gasztrointesztinális rendellenességek, amelyek kockázata nem haladja meg az 5-8% -ot. Ritka esetekben az allergiás reakciók 2-3% -kal fejlődnek (bőrkiütés, arc duzzanat, nyak, leállítás, anafilaxiás sokk), kevésbé kolesztatikus hepatitis és pszeudomambranus vastagbélgyulladás. A makrolidok bevezetésének legkisebb szaporodása, a farmakokinetikai mutatók javítása nem igényel dózis-korrekciót veseelégtelenséggel, és jól átadják a betegek számára. A legtöbb makrolid (különösen az eritromicin és a klaritromicin) a citokróm P-450-es (CYP 3A 4, CYP3A5, CYP3A7, CYP 1A 2) erős gátlói, ezért a felhasználás hátterével szemben a biotranszformáció zavart és a maximális koncentráció a vérben A közös gyógyszerek növekednek. Ez különösen fontos, hogy fontolja meg a jelentkezéskor Warfarin, ciklosporin, teofillin, digoxin, karbamazepin et al., amelyek metabolizálódnak a májban. Ezek együttes vétel okozhat a legveszélyesebb szövődmények (sérti a szívritmus, a meghosszabbítása a Q -T intervallumot, a fejlesztés a végtag és gangréna ischaemia). A citokróm P-450 spiramicin és azitromicin oxidációja nem volt kitéve. A makrolidok testében interogeptikus recirkulációnak van kitéve, elsősorban az epével ürül, és a gyógyszer csak 5-10% -a ürül a vesék.

Eritromicin (Erytomycinum)ez által termelt talaj Actinomycetes (sugárzó gombák), a tenyésztő folyadékban, amelynek különítettek 1952 a gyomor-bél traktusban is szar. A gyomor savas területén részben megsemmisül, ezért az eritromicint sav-ejtett bevonattal bevont tablettákban kell beadni, amely csak a bélben oldódik. A gyógyszer könnyen behatol a különböző szövetekbe, beleértve. legyőzi a placenta akadályt. Az agyszövetben hagyományos körülmények Nem. Egyszeri bevitel után a vér maximális koncentrációja 2 óra elteltével érhető el. Az eritromicin biohasznosulhatósága 2-3 óra, ezért naponta 4-szer kell beadni a vér terápiás szintjének fenntartása érdekében. Magasabb dózisok belül: egyszeri - 0,5 g, napi - 2 g. Megkülönböztetik a széklet és részben vizeletben. Az eritromicin tablettákban leginkább széles körben használják a tüdőgyulladás, a különböző etiológiák, a scarletins, angina, a purulens otiták, a diphtheria, sebfertőzések bronchitis kezelésére. A gyógyszert a fertőző betegség súlyos áramlásában használják, köhögés, diftheria kezelésére. A kötőhártya-gyulladás, újszülöttek intravénásan, egy egyszeri adag elvált 250 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat, ezek injekciót lassan egy órán belül. Amikor a gyomorok, az eritromicin dózisfüggő okozza a gyomormotilitás stimulálását, növeli az gatekeeper amplitúdóját, és javítja az antral-duodenális koordinációt. Helyileg használják kenőcsök formájában és a szabadtéri használatra a purulens gyulladásos bőrbetegségek, fertőzött sebek, trofikus fekélyek, törések és égési sérülések kezelésére II -III fokozat. A mikroorganizmusok stabilitása gyorsan fejlődik az eritromicinnel, a gyógyszer alacsony oxidoxikus és ritkán okoz mellékhatásokat. Néha diszpeptikus rendellenességek (hányinger, hányás), allergiás reakciók merülnek fel. Jelentősen csökkentette a biohasznosulást az eritromicin étkezés közben, mert utána, mert Az élelmiszer csökkenti a vér antibiotikum koncentrációját több mint kétszer. A TB-ben felszabadult., Pok. OBOL. 100 és 250 mg; szem kenőcs 10 g (1 g 10 000 egységben); Kenőcs szabadtéri és helyi használatra 15 mg - 10 ezer egység / g. Kúpok 0,05 g és 0,1 g gyermekek számára. Por injekció 0,05, 0,1 és 0,2 g, granulátumok 0,125 g és 0,2 g 5 ml-es palackokban.

Vannak egy hely is toxikus hatásoka mikroszomikus monooxigenázokról szóló xenobiotikumok közvetlen hatására. Jellemző itt a szén-dioxid-klorid toxikus mechanizmus, amelyet feloldunk a májsejtek membránelemeiben, amelyek túlnyomórészt felhalmozódnak a mikroszomás frakcióban. Itt kötődik a citokróm P-450-hez, és a gyors helyreállítási válasz a CCL3-csoport képződéséhez vezet, ami a Xenobiotikus káros hatásának mechanizmusának mechanizmusában kezdődik.

A radikális élesen stimulál lipidperoxidáció, a biomembrán károsodását okozva, és a citokróm P-450 megsemmisítéséhez vezet. Ennek eredményeképpen ezek a mechanizmusok, más, kevésbé szignifikáns, sejthalálhoz kapcsolódnak. Az egyik itt leírt rövid ideig a toxicitási mechanizmus a hatóanyagot Archakov bevezette a „halálos hanyatlás”.

Amikor az interakció xenobiotikov A mikroszómás monooxigenázokkal nincsenek radikálisok, de stabil, nagyon mérgező termékek, amelyek a mérgezéshez vezetnek. A mérgező hatás ezen változata "halálos szintézis". Például a toxikus fluorulonsav képződése fluor-acetátból, a formaldehid és a hangyasav felhalmozódása a metanol és mások oxidatív transzformációja során.

Minden vegyi anyagok, károsító fehérje szintéziskét csoportra osztható. Ezek közül az első olyan xenobiotikumok, amelyek közvetett hatással vannak a fehérje szintézisére a bioenergiás folyamatok, hormonális állapot, biomembrán permeabilitás stb. A fehérje szintézisének megzavarása mérgező hatásuk mechanizmusában másodlagos jelenség, amely bonyolítja, de nem meghatározza a mérgezés kialakulását. Egy példa klórozott lehet. Tehát a tetraklór-alkánok gátolják a metionin és a lizin szérumfehérjék és májfehérjék bevonását.

Van egy másik mechanizmus: Az xenobiotikumok metabolizmusa, aktív gyökök és peroxid alakulnak ki, az endoplazmatikus retikulum membránjai foszfolipidjein, és károsítják őket, amelyek hozzájárulnak a fehérje-szintézis megzavarásához. Különösen a diklór-pre-jén belélegzése a leucin bevonásának fékezéséhez vezet az egerek májfehérjéhez, és károsítja a poliboszomális hepatocita struktúrákat. A tüdőben lévő szilikózis során a makrofág fehérje szintézise gátolható; A krónikus beryllosisban a tüdőfehérjékben lévő aminosavak beépítésének folyamatait az ólom hatása alatt megzavarják, a metionin alkalmazása a fehérje szintézishez elnyomva van; Ez a folyamat elnyomott és higanyvegyületek.

Második csoport xenobiotikov Tartalmazza vegyületek közvetlenül gátolja a protein szintézist, vagy hatással lehet transzkripciós folyamatokban, vagy a broadcast folyamatok. A xenobiotikumok jelentős része megsérti a transzkripciós folyamatokat, károsítani a mátrixot, azaz DNS. A hatásuk alatt a nukleotidok közötti kovalens kötéseket megsértik, és funkcionális csoportjaikat a DNS-lánc szakaszok komplexumainak, veszteségének vagy megsemmisítésével módosítják. Így jár az alkilező vegyületek. Blokkolja a DNS nagy antibiotikumokat. A DNS mátrix tulajdonságai károsítják az akred row-xenobiotikumok nagy részét, amely a nukleinsavak bázisai között van.

Eredményeként az mRNS szintézise csökken (mátrix ribonukleinsav) és a fehérje bioszintézis elnyomódik. Amanitins, az Amanita nemzetség mérgező gombáinak termékei megsértik a transzkripciót az RNS polimeráz aktivitásának elnyomásával, ami a fehérje-szintézis szuppressziójához is vezet.

XenobiotikumokA műsorszórás megsértése csoportokra osztható, attól függően, hogy a műsorszórás. Például az átviteli folyamat megkezdésének szakaszában a dihidroximalanye aldehid és a metilglioxál, szintetikus anionok - poli (vinil-szulfát), polideksztranszulfát stb., Trichotenén gomba toxinok működnek. Ebben az esetben a cselekvési mechanizmusa eltérő lehet: az alifás aldehidek blokkolják az mRNS-hez a ribosomamhoz való kötődését; A polivinil-szulfát kötődik a riboszómákhoz egy telken, ahol mRNS-t kötünk; Más polianiok blokkolják a riboszomális alegységek kölcsönhatását. Az xenobiotikumok, amelyek megsértik a sugárzást a nyúlás szakaszában is más cselekvési mechanizmussal is rendelkezhetnek. Például a peptidkommunikáció kialakulását a nyúlás szakaszában az eritromicin és az oleandomycin blokkolja. Difteric toxin megzavarja a transzlokációt. A cikloheximid és származékainak transzlokációja valamivel eltérő módon sérti. Az átviteli folyamat befejezésének szakaszában a tenaisansav-cselekmények, a riboszómák újonnan kialakult fehérjék túlnyomó elválasztása.

Ellenőrzés következtetése a fehérje szintézis rendellenességei Xenobiotikumok, azt jelzik, hogy elnyomja az aminosav aktiválásának folyamatait és az aminoacil-magas szintetázok aktivitásának elnyomását. Az ilyen módon eljáró anyagok elsősorban a természetes aminosavak, például az 5-metil-triptofan, a 2-metilgisztikus, a metil-klomoci-nin, a ciszpiszor-prolin, a fluor-fenil-alanin, az etiftorin, a fluor-fenil-alanin, az etietobiotikumok stb. Ezek a xenobiotikumok gátolják a természetes aminosavfehérjék bevonását Versenyképes gátlás releváns aminoacilxintytaz.

Teljesbiológiai mechanizmus toxikus hatások végrehajtása Ez is a bioenergia-folyamatok megsértése, amelyek általában egy mitokondriális szerkezeti-metabolikus komplexhez kapcsolódnak.

Az anyagcsere megsértése az összes funkcionális és szerves károsodást a betegség előfordulásához vezető szervek és szövetek. Ugyanakkor a metabolizmus patológiája súlyosbíthatja a fő betegség folyamán, amely bonyolult tényezőként működik.

Az egyik leggyakoribb oka Általános megsértések A Protear Exchange az elsődleges (exogén) eredetű mennyiségi vagy kiváló minőségű fehérjehiány. Ez a következők:

1. A fehérjék megosztása és szívása a gasztrointesztinális traktusban;

2. az aminosavak befogadásának lelassulása szervekké és szöveteibe;

3. A fehérje bioszintézis megsértése;

4. Az aminosavak intersticiális cseréjének megsértése;

5. A fehérje csírázási sebességének megváltoztatása;

6. A fehérje metabolizmus véges termékeinek kialakulásának patológiája.

A fehérjék felosztása és szívása. Az emésztőrendszerben a fehérjék proteolitikus enzimek hatására oszthatók. Ugyanakkor egyrészt a fehérjeanyagok és más nitrogénvegyületek elveszítik sajátosságaikat.

A protein hasítás fő okai a sósav és enzimek szekréciójának mennyiségi csökkenése, a proteolitikus enzimek (pepszin, tripszin, kimotripszin) aktivitásának csökkenése és az aminosavak hozzáállós elégtelen kialakulása, a hatásuk (peristaltika gyorsulása).

Továbbá Általános megnyilvánulások Az aminosavcsere megsértése specifikus rendellenességek lehetnek egy adott aminosav hiányával kapcsolatban. Tehát a lizin hiánya (különösen a fejlődő testületben) késlelteti a növekedést és az általános fejlődést, csökkenti a hemoglobin és a vörösvérsejtek tartalmát. A triptofán szervezetének hiánya miatt hipochromikus anémia merül fel. A arginin hiány vezet egy spermatogenezis károsodott, és a hisztidin - a fejlesztési ekcéma, retardáció a növekedés gátlása, a hemoglobin-szintézis.

Ezenkívül a gasztrointesztinális traktus felső részeiben a fehérje elégtelen emésztését a termékek hiányos felosztása zsírbélbe való átmenet növekedésével kíséri, és az aminosavak bakteriális hasításának folyamata fokozza. Ez a mérgező aromás vegyületek (indol, scatol, fenol, cresol) kialakulásának növekedéséhez vezet, valamint a szervezet általános mérgezésének kialakulása ezekkel a forgási termékekkel.

Lassítja az aminosavak befogadását Szervekben és szövetekben. Mivel az aminosavak sorozata a biogén aminok kialakulásának forrása, késleltetése a vérben a megfelelő proteinogén aminok szöveteiben és vérének felhalmozódásának feltételeit és a patogén hatásának különböző szervekre és rendszerekre való megnyilvánulásait keletkezik. A megnövekedett tirozin-tartalom hozzájárul a tiramin felhalmozódásához, amely részt vesz a rosszindulatú hipertónia patogenezisében. A hisztidin számának hosszú távú növekedése a hisztamin koncentrációjának növekedéséhez vezet, amely hozzájárul a vérkeringés és a kapillárisok permeabilitásának megsértéséhez. Ezenkívül a vérben lévő aminosavak tartalmának növekedése a vizeletben való eltávolításuk növekedése és a cseresértés speciális formájának kialakulása - amino-ciduria kialakulása. Az aminosaviduria közös lehet a több aminosav vérének koncentrációjának növelésével, vagy szelektív - a vér egyes aminosavtartalmának növekvő tartalmával.

A fehérje szintézis megsértése. A fehérje szerkezetek szintézise a testben a fehérje metabolizmus központi összekötése. A fehérje bioszintézisének kis rendellenességei még a test mély patológiai változásaihoz is vezethetnek.

A sejtekben legalább egy (20) sejt hiánya a fehérje szintézise véget ér.

A fehérje szintézisének rendellenessége lehet a megfelelő genetikai struktúrák funkciójának rendellenessége, amelyen ezt a szintézist elvégzik (DNS transzkripció, fordítás).

A genetikai készülék károsodása mind örökletes, mind pedig szerzett, amely különböző mutagén tényezők (ionizáló sugárzás, ultraibolya sugarak stb.) Hatására merült fel. A fehérje szintézis megsértése okozhat antibiotikumot. Tehát a "hibák" a genetikai kód olvasása során előfordulhat a sztreptomicin, a neomicin és számos más antibiotikum hatása alatt. A tetraciklinák fékeznek az új aminosavak hozzáadását a növekvő polipeptidlánchoz. A mitomicin DNS-alkilezés következtében a fehérje szintézisét (a láncok között erős kovalens kötések képződése) teszi lehetővé, megakadályozva a DNS-szálak felosztását.

Kiemel minőség és mennyiségi A fehérje bioszintézis rendellenességei. Milyen értéke lehet minőségi változást a fehérjék bioszintézisére a különféle betegségek patogenezisében lehet megítélni a példa bizonyos típusú vérszegénység, amikor patológiás hemoglobinok megjelennek. A hemoglobin molekulában csak egy aminosav-maradék (glutamin) helyettesítése súlyos betegség - sarlósejt-vérszegénységhez vezet.

Különösen érdekesek azok a mennyiségi változások a fehérjék bioszintézisére szervek és vér, eltolódásához vezet az arányok az egyes frakciók fehérje szérum - disproteinemia. A DISPROTEMIA két formája megkülönböztethető: hypproteinemia (a fehérjék összes vagy egyedi fajtartalmának növekedése) és hypoproteinemia (Az összes vagy egyes fehérjék tartalmának csökkentése). Így számos májbetegség (cirrhosis, hepatitis), vesé (Jade, nephrisosis) kíséri az albumin tartalmának hangsúlyos csökkenését. Számos fertőző betegség, amelyet kiterjedt gyulladásos folyamatok kísérnek, a gamma globulinok tartalmának növekedéséhez vezetnek. Fejlődés meglehetősség Ez általában a test homeosztázisának komoly eltolódása (az onkotikus nyomás, a víz metabolizmusának megsértése). A fehérjék, különösen az albumin és a gamma globulinok szintézisének szignifikáns csökkenése a szervezet fertőzéssel szembeni ellenállásának éles csökkenéséhez vezet, az immunológiai stabilitás csökkenése. A hipoalbuminémia formájában a hypoalbuminémia értékét úgy is meghatározzuk, hogy az albumin többé-kevésbé tartós komplexeket képez különböző anyagokkal, amelyek a különböző szervek és a sejtmembránok közötti átvitelüket specifikus receptorok részvételével szállítják. Ismeretes, hogy a szérum pH-jával (rendkívül mérgező) vasaló és réz (rendkívül mérgező) sói nehéz oldódnak, és a szállítás csak specifikus szérumfehérjékkel (transzferrin és cerululzmin) komplexek formájában lehetséges, ami megakadályozza a mérgezést Ezekkel a sókkal. Körülbelül fele a kalcium a szérum albuminnal kapcsolatos formában tartható a vérben. Ugyanakkor egy bizonyos dinamikus egyensúlyt hoznak létre a vérben a kalcium és ionizált kapcsolatok kötött formája között. Minden betegséggel az albumin csökkenésével (vesebetegség), az ionizált kalcium koncentrációjának szabályozásának képessége gyengül. Ezenkívül az albumin a szénhidrát metabolizmusának (glükoproteinek) és a szabad (nem-szivárgott) zsírsavak fő hordozói, számos hormon.

A máj és a vesék károsodásával számos akut és krónikus gyulladásos folyamat (reuma, fertőző myocardium, pneumonia) a testben, a speciális fehérjéket úgy kezdjük, hogy megváltozott tulajdonságokkal vagy szokatlan normákkal szintetizálódnak. A patológiás fehérjék jelenléte által okozott betegségek klasszikus példája a jelenléthez kapcsolódó betegségek patológiai hemoglobin (hemoglobinosis). A véralvadási rendellenességek akkor fordulnak elő, ha a patológiás fibrinogén jelenik meg. A szokatlan vérfehérjék közé tartoznak a krioglobulinok, amelyek képesek 37 ° C alatti hőmérsékleten eső csapadékba esni, ami trombózishoz vezet. A megjelenését a nephrosis, a máj cirrhosisja és más betegségek kísérik.

A köztes fehérjecsere patológiája (Az aminosavak megosztásának megsértése).

A fehérjék kerületének központi helyét a reakció elfoglalja reamenmarkMint az új aminosavak oktatási forrása. A B 6-vitamin testében való elégtelenség következtében a diszommunikáció előfordulhat. Ezt azzal magyarázza, hogy a B-vitamin foszforilált formája a 6-foszfor-foszfopoxál aktív csoportja transzaminázok - specifikus újratöltési enzimek az amino és a ketokisloidok között. Terhesség, hosszú távú tömítőszulfonamidok gátolják a B-vitamin szintézisét, és az aminosavak megosztásának megsértésének alapjául szolgálhatnak. Végül az újratárgyalási tevékenység csökkentésének oka a transzamináz aktivitás elnyomásaként szolgálhat az ezen enzimek szintézisének megsértése miatt (fehérje éhezéssel), vagy a tevékenységük szabályozásának megsértését egymás után hormonok.

Az aminosav-reaminting folyamatok szorosan kapcsolódnak a folyamatokhoz. oxidatív deaminációAmelyben az ammónia aminosavakból származó enzimatikus hasítását elvégezzük. A dekamináció meghatározza mind a fehérje metabolizmus végtermékeinek kialakulását, mind az aminosavak bevezetését az energiacsere során. A deaminálás gyengülése előfordulhat a szövetekben lévő oxidatív folyamatok megzavarása miatt (hipoxia, hypovitaminosis C, PP, B 2). Azonban a lebonyolítás leggyakoribb károsodása akkor következik be, ha az amino-oxidáz aktivitása csökken, vagy a szintézis gyengülése (a máj diffúz léziója, a fehérje meghibásodása), vagy aktivitásuk relatív elégtelenségének eredményeként (növekedés) vérmentes aminosavtartalomban). Az aminosavak károsodott oxidatív deaminálásának következménye gyengíti a vizeletet, az aminosavak koncentrációjának növekedését és a vizelet - amino-aciduriumhoz való növelését.

Számos aminosav köztes cseréje nemcsak raciint és oxidatív deamináció formájában történik, hanem azok által dekarboxilezés (A karboxilcsoportból származó CO 2 vesztesége) a megfelelő aminok képződésével "biogén aminok". Így hystamin, tirozin-tiramin, 5-hidroxitriptofán - kén stb. A hisztidin-kén stb. Decarboxilezésének stb. Mindezek az aminok biológiailag aktívak, és kifejezett farmakológiai hatást gyakorolnak az edényekre.

A sebesség sebességének megváltoztatása. A szövet- és vérfehérjék bomlási sebességének jelentős növekedését a test hőmérsékletének növekedésével, kiterjedt gyulladásos eljárásokkal, súlyos sérülésekkel, hypoxia, rosszindulatú daganatok stb. Növelte, amely a bakteriális toxinok hatásához kapcsolódik ( fertőzés esetén), vagy a proteolitikus aktivitás jelentős növekedésével. Vér enzimek (hipoxia) vagy a szövetek bomlásának toxikus hatásai (sérülések során). A legtöbb esetben a fehérjék szétesésének gyorsulását a testben lévő negatív nitrogén egyensúly kialakulása kíséri, a fehérje bomlási folyamatok túlsúlya miatt bioszintézisük felett.

A fehérjecsere végső szakaszának patológiája. A fő véges fehérje metabolikus termékek ammónia és karbamid. A fehérje-metabolizmus végső fázisának patológiája a véges termékek képződésének megsértését vagy kiválasztásuk megsértését jelenti.

Fő mechanizmus ammónia kötődés A karbamid képződésének folyamata egy citrullin-argininornitin ciklusban. A karbamid képződésének rendellenességei előfordulhatnak az ebben a folyamatban részt vevő enzimrendszerek (hepatitis, májcirrhosis), a közös fehérjehiány csökkenése következtében. A karbamidképződés megsértésével a vérben és a szövetekben az ammónia felhalmozódik, és a szabad aminosavak koncentrációja növekszik, amelyet a hyperazotemia kialakulásával kíséri. A hepatitis és a májcirrhosis súlyos folyadékával, amikor karbamidképző funkciója drámaian megzavarja, súlyos ammónium-mérgezés alakul ki (megsérti a központi funkciókat idegrendszer).

Más szervekben és szövetekben (izmok, idegszármazék), az ammónia kötődik a szabad dikarboxil-aminosavak karboxilcsoportjához való kötődéshez. A fő szubsztrátum glutaminsav.

A fehérjecsere másik véges terméke, amely oxidáció esetén keletkezik kreatin (Nitrogén izomanyag) kreatinin. Éhezéssel, avitaminosis e, lázas fertőző betegségek, Thirtoxicosis és számos más betegség, a Creatinuria a kreatincsere megsértését jelzi.

A vesék (nephritis) kiválasztási funkciójának megzavarásakor a karbamid késik, és más nitrogéntartalmú termékek a vérben. A maradék nitrogén növekszik - hiperazotémia alakul ki. A nitrogéntartalmú metabolitok kiválasztódásának szélsőséges mértéke Uremia.

A máj és a vese egyidejű léziójával megsérti a fehérje metabolizmus véges termékeinek kialakulását és elválasztását.

Gyermekgyógyászati \u200b\u200bgyakorlatban az örökletes amino-cidopátiák örökletes aminosavopátiákhoz tartoznak, amelynek listája ma körülbelül 60 különböző nosológiai forma van. Az öröklés típusa szerint szinte mindegyik az autoszomális recesszívhez kapcsolódik. A patogenezis az, hogy az aminosavak katabolizmusa és anabalizmusának egy adott enzim elégtelensége legyen. Az aminookidopátia általános biokémiai jele a szövetek és az amino-ciduriák acidózisa. A leggyakoribb örökletes cserehibák négy enzimopátiák, amelyek egymáshoz kapcsolódnak egymáshoz az aminosav-metabolizmus általános módszerével: fenilketonuria, tirozinémia, albinizmus, alcaptonuria.

Szénhidrátok Figyelembe véve a személy kötelező és a legtöbb élelmiszer (kb. 500 g / nap). Szénhidrátok - leginkább mozgósított és újrahasznosítható anyag. Ezek glikogén formájában vannak elhelyezve, zsír. A szénhidrát cseréje során NADF · H2 alakul ki. A szénhidrátok különleges szerepe a központi idegrendszer teljesítménytechnológiájában, mivel a glükóz van az egyetlen forrás Az agy energiája.

A szénhidrát cseréje eloszlása Lehet, hogy az emésztés és az emésztési traktus szívásának megzavarása. Az exogén szénhidrátok adják meg a szervezetet poli-, di- és monoszacharidok formájában. A hasításuk elsősorban a duodenumban és a vékonybélben történik, amelynek gyümölcslevei aktív amilolitikus enzimeket (amiláz, málta, cukor, laktáz, invertáz stb.). A szénhidrátokat monoszacharidokra osztják és felszívják. Ha az amilolitikus enzimek termékei nem elegendőek, akkor a bejövő di- és poliszacharidok nem oszthatók a monoszacharidokra, és nem felszívódnak. A glükóz felszívódása szenved a foszforiláció megsértéséből a bélfalban. Ennek a megsértésének alapja az enzim hexochináz elégtelensége, amely súlyos gyulladásos folyamatokban fejlődik a bélben, a monoodacetát, a floridzin mérgezésével. A nefonikus glükóz nem halad át a bélfalon, és nem veszi fel. A szénhidrát böjt alakulhat ki.

A glikogén szintézisét és felosztását. A glikogén bomlás kóros növekedése a központi idegrendszer erős gerjesztésével történik, a hormonok aktivitásának növekedésével, glikogenolízissel (STG, adrenalin, glukagon, tiroxin) stimulálása. A glikogén bomlásának növelése, miközben egyidejűleg növeli a glükóz izmok fogyasztását súlyos izomterhelés során. A glikogén szintézis a csökkenés vagy a patológiás nyereség irányában változhat.

A glikogén szintézisének csökkenése a májsejtek súlyos károsodása (hepatitis, májelemmérgezés mérgezése) során következik be, amikor glikino-formáló funkciójukat zavarják. A glikogén szintézis csökken a hypoxia-ban, mivel hipoxia körülmények között csökken a glikogén szintéziséhez szükséges ATP képződése.

Magas vércukorszint- a normál vércukorszintek javítása. Fiziológiai körülmények között alakulhat ki; Adaptív értéke van, mivel biztosítja az energetikai anyagszövetek szállítását. Az etiológiai tényezőtől függően a következő típusú hiperglikémia megkülönbözteti.

Alimentary hyperglycemia, amely nagyszámú könnyen emészthető szénhidrát (cukor, cukorka, liszttermék stb.)

Neurogén (érzelmi) hiperglikémia - érzelmi gerjesztéssel, stressz, fájdalom, lényeges érzéstelenítéssel.

Hormonális hyperglycemia az endokrin mirigyek funkcióinak rendellenességei kíséretében, amelyek hormonjai részt vesznek a szénhidrát anyagcseréjének szabályozásában.

Hyperglycemia elégtelenség esetén az inzulin hormon a legjelentősebb és rack. Lehet, hogy hasnyálmirigy (abszolút) és egy off -paccreatic (relatív).

Hasnyálmirigy inzulinhiány A hasnyálmirigy tárolóeszközének megsemmisítése vagy károsodása. Gyakori ok a Langerhans-szigetek helyi hypoxia az ateroszklerózisban, a hajó spasme. Ebben az esetben az inzulinban lévő diszulfidkötések képződése zavart, és az inzulin elveszti a tevékenységet - nincs hipoglikémiás hatása.

Az inzulinhiány a hasnyálmirigy daganat megsemmisítését okozhatja, a fertőző folyamatának (tuberkulózis, szifilisz) károsodása. Az inzulin képződése a hasnyálmirigy-akut gyulladásos degeneratív folyamatokkal megzavarható a hasnyálmirigyben.

A szigeteki berendezést túlterhelték, és túlzott és gyakori evéssel lehet kimerülni a részesedhető szénhidrátok (cukor, cukorka) ételében, amikor túlmelegednek, ami egy táplálkozási hiperglikémiához vezet.

Sor gyógyszerkészítmények (Csoport thiazids, kortikoszteroidok, stb) is okozhat megsértése glükóz tolerancia, és azok, hajlamos a cukorbetegség a kiindulási tényező a betegség kialakulásának.

Ondhatatlan inzulinhiány. Ennek oka az inzulin túlzott csatlakoztatásaként szolgálhat, vérfehérjékkel. A fehérjével kapcsolatos inzulin csak a zsírszövet tekintetében aktív. Ez biztosítja az átmeneti glükózt zsírra, lassítja a lipolízist. Ez úgynevezett zsíros cukorbetegséget alakít ki.

-Ért cukor cukorbetegség Mindenféle metabolizmus megsértése.

A szénhidrát-csere megsértése Meghatároz jellemző tünet Cukorbetegség - tartós kimondott hiperglikémia. A szénhidrát-metabolizmus következő jellemzői a cukorbetegségben: a glükóz áthaladásának csökkentése a sejtmembránokon keresztül és a szövetek által asszimilációval; lassítja a glikogén szintézisét és a bomlás gyorsulását; Rhoundogenezis amplifikáció - a laktátból, piruvátból, aminosavakból és egyéb nem megbízható csere termékekből származó glükóz képződése; Glükóz-átmenet fékezése zsírba.

A hiperglikémia értéke a cukorbetegség patogenezisében. Bizonyos adaptív szerepet játszik, mivel a glikogén bomlása lelassul, és szintézise növekszik részben. A glükóz megkönnyíti a szövet behatolását, és nincsenek éles szénhidrátok hiánya. A hiperglikémia negatív értéke van. Ezzel drámaian növeli a glükóz áramlását az inzulinfüggő szövetek (lencse, májsejtek, langerhans, idegszövet, vörösvérsejtek, az aorta fala béta sejtjeinek béta sejtjei) sejtjeibe. A túlzott glükóz nem foszforilációnak van kitéve, de szorbitol és fruktóz. Ezek azok az ozmotikusan hatóanyagok, amelyek megsértik ezeket a szöveteket, és károkat okoznak. A hiperglikémiában a glüku és a mukoproteinek koncentrációja növekszik, amelyek könnyen belépnek kötőszöveti, elősegítse a hialin képződését.

A 8 mol / l-ot meghaladó hiperglikémiával a glükóz elkezd mozogni a végső vizeletbe - a glükózt fejlesztik. Ez a szénhidrát-csere megnyilvánulása.

A cukorbetegségben a tubulusban lévő glükóz foszforilációjának és defoszforilációjának folyamata nem érinti az elsődleges vizelet felesleges glükózjával. Ezenkívül a cukorbetegség csökkentette a hexochinázok aktivitását, így a glükóz vese küszöbértéke csökken a normálhoz képest. A glükozuria fejlődik. A cukorbetegség súlyos formái a vizeletben a cukor tartalma elérheti a 8-10% -ot. A vizelet ozmotikus nyomása növekszik, amelyhez sok víz van a végső vizeletben. A nap folyamán 5-10 liter és több vizelet (poliuria) felszabadul a cukor magas relatív sűrűségével. A poliuria következtében a test dehidratálása fejlődik, és ennek eredményeképpen fokozott szomjúság (polidipipsia).

Nagyon magas vércukorszint (30-50 mol / l és annál magasabb), a vér ozmotikus nyomása élesen növekszik. Ennek eredményeképpen a test dehidratálása következik be. A hyperosmolar kóma kialakulhat. A betegek állapota rendkívül nehéz. A tudat hiányzik. A szövetek dehidrációjának jelei (puha tapintás szem almával) kifejezve. Nagyon magas hiperglikémiával a keton testek szintje közel van a normálhoz. A dehidratáció eredményeként a vese károsodás következik be, a funkciójuk megzavarja a veseelégtelenség kialakulását.

Katológiai változások a zsírok cseréjében különböző szakaszokban fordulhat elő: az emésztési és szívási folyamatok megsértésével; a zsírszállítás megsértésével és a szövetre való áttérés megsértésével; a zsírok oxidációjának megsértésével; a közbenső zsírtartalmú anyagcsere megsértésével; A zsírmegosztás megsértésével a zsírszövetben (redundáns vagy elégtelen oktatás és lerakódás).

Az emésztés és a zsírok szívásának megsértése Megfigyelt:

1. A hasnyálmirigy lipáz hiánya miatt

2. Az epesavak hiánya (az epehólyag gyulladása, az epehagyló blokkolás, májbetegség). Zsír emulgeálása, hasnyálmirigy-lipáz aktiválása és a kevert micellák külső héja képződése, amelynek részeként a nagyobb zsírsavak és monogliceridek átkerülnek a tüzelési hidrolízis helyre a bélhámpa szívófelületére;

3. A vékonybél fokozott perisztaláljaival és a finom bél epithelium elváltozása fertőző és mérgező anyagokkal

4. A kalcium és magnézium-ionok élelmiszerében feleslegben, amikor az epesavak sói vízben oldhatatlanok;

5. Amikor A és B Avitaminoses, egy laptop a kolin, valamint a foszforilációs folyamat megsértése (a zsír szívása gátolt).

A zsír abszorpciós rendellenességek következtében a steakereee fejlődik (a széklet sokkal nagyobb zsírsavat és nem szilárd zsírt tartalmaz). A zsírral együtt elveszett és kalcium.

Az élelmiszer-fehérjék hidrolízisének és asszimilációja a gasztrointesztinális traktusban.

A fehérjecsere első szakaszának megsértése

A gyomorban és a belekben a bélben a gyomorlé enzimek (pepszin), hasnyálmirigy (tripszin, kimotripszin, aminoptidázok és karboxipeptázok) és bél (aminopptidáz, dipeptidázok) és bél- (aminopptidáz, dipeptidázok) hatása alatt álló élelmiszerfehérjék hidrolitikus hajtás . A felosztás során kialakított aminosavfehérjéket a vékonybél fala a vérbe abszorbeálja, és különböző szervek sejtjei fogyasztják. Ezeknek a folyamatoknak a megsértése következik be a gyomor (gyulladásos és fekélyes folyamatok, tumorok), hasnyálmirigy (hasnyálmirigy-gyulladás, csövek, rák), a vékonybél (entenzis, hasmenés, atrófia, kiterjedt működési beavatkozások, például a gyomor vagy jelentős része az élelmiszer fehérjékének felosztása és asszimilációjának megzavarása. Az élelmiszerfehérjék felszívódása láz alatt van, mivel az emésztési enzimek szekréciójának csökkenése következtében csökken.

A gyomorban lévő sósav szekréciójának csökkenésével csökken a fehérjék duzzanata a gyomorban, és a pepszinogén átalakítása pepszinben. A gyomorból származó élelmiszerek gyors evakuálása miatt a fehérjék nem elég hidrolizálódnak peptidekhez, azaz A fehérjék egy része a duodenumba esik az állandó állapotban. Ezenkívül megzavarja a fehérjék hidrolízisét a bélben.

Az élelmiszer-fehérjék asszimilációjának elégtelenségét az aminosavak hiánya és a saját fehérjék szintézisének megsértése kíséri. Az élelmiszer-fehérjék hiánya nem lehet teljes mértékben kompenzálni a túlzott adagolással és az asszimiláció bármely más anyag, mivel a fehérjék a nitrogén fő forrása a szervezet számára.

A fehérjék szintézise folyamatosan történik a testben, de leginkább intenzíven elkötelezett az intrauterinfejlesztés időszakában, gyermekeknél és fiatalos életkorban.

A fehérje-szintézis okai:

Elegendő aminosavak hiánya;

Energiahiány a sejtekben;

Neuroendokrin szabályozási rendellenességek;

A transzkripciós folyamatok megsértése vagy a sejtes genomban kódolt fehérje szerkezetére vonatkozó információ.

A fehérje szintézis megsértésének leggyakoribb oka az aminosavak hiánya a testbenkövetkeztében:

1) az emésztés és a szívás rendellenességei;

2) csökkentette a fehérjetartalmat az élelmiszerben;

3) olyan hibás fehérjékkel rendelkező élelmiszer, amelyben nincsenek elengedhetetlen aminosavak, amelyek nem jelentéktelen mennyiségű, nem szintetizálódnak a szervezetben.

A legtöbb állati fehérjékben az esszenciális aminosavak teljes készlete áll rendelkezésre, míg a növényi fehérjék nem tartalmazhatnak némelyiküket, vagy nem tartalmaznak eléggé (például kukorica fehérjékben egy kis triptofán). Hátránya szervezetben legalább egy elengedhetetlen aminosavakaz egyik vagy másik fehérje szintézisének csökkenéséhez vezet, még a többi rengeteg is. Elengedhetetlen aminosavak közé tartoznak a triptofán, lizin, metionin, izoleucin, leucin, valin, fenilalanin, treonin, gistidin, arginin.

Cserélhető aminosavak hiányaaz élelmiszerben a fehérje-szintézis csökkenéséhez vezet, mivel a Ketokislot szervezetben képesek alakulhatnak ki, amelyek szénhidrátok, zsírok és fehérjék metabolizmusának termékei.

Ketokislot hiányaa cukorbetegségben előfordul, hogy megsérti az aminosavak deaminálásának és tranaminálásának folyamatát (hypovitaminosis 6-ban).

Az energiaforrások hiányavan hely a hypoxia, az elválasztó tényezők, a cukorbetegség, a hypovitaminosis 1, a nikotinsav hiánya stb. A fehérje szintézis egy energiafüggő folyamat.

A szintézis és a hasított fehérje neuroendokrin szabályozásának rendellenességei.Az idegrendszer közvetlen és közvetett hatással van a fehérjecserére. Amikor az ideges hatások kiesnek, a sejt trófikus rendellenesség merül fel. Szövet-denervációokok: A neurotranszmitterek szétválasztásának megzavarása miatti stimuláció megszüntetése; a receptor, a membrán és az anyagcsere folyamatok szabályozását biztosító komédiák szekréciójának vagy cselekedeteinek megsértése; A trofoen elosztásának és cselekvésének megsértése.

A hormon akció lehet anabolikus(a fehérje szintézis megerősítése) és katabolikus(Fehérje-bomlás felemelése a szövetekben).

Szintézis fehérjea cselekvés alatt növekszik:

Inzulin (számos aminosav sejtjeiben - különösen a valin, a leucin, az izoleucin sejtjeinek aktív szállítása; növeli a nukleuszban lévő DNS-transzkripciós sebességet; stimulálja a riboszómák és a sugárzás összeszerelését; gátolja az aminosavak alkalmazását a glükergezesben, növeli a mitotikus aktivitását inzulinfüggő szövetek, növelve a DNS és az RNS szintézisét);

Szomatotróp hormon (STG; A növekedési hatást szomatálta közvetíti, amelyet a májban befolyásol. A fő a szomatomatin C, amely minden testsejtben növeli a fehérje szintézis sebességét. Tehát stimulálja a porc és az izomszövet képződését. A chondrocytákban vannak receptorok és a legmagasabb növekedési hormon, ami bizonyítja közvetlen hatását a porcra és a csontszövetekre;

A pajzsmirigyhormonok fiziológiás dózisokban: triiodotironin, amely a magmagban lévő receptorokhoz kötődik, a genomra cselekszik, és fokozza a transzkripciót és a sugárzást. Ennek eredményeképpen a fehérje-szintézist minden testsejtben stimuláljuk. Ezenkívül a pajzsmirigyhormonok stimulálják az STG hatását;

A genitális hormonok, amelyeknek keményfüggő anabolikus hatása van a fehérje szintézisére; Az androgének stimulálják a fehérjék képződését a férfi nemi szervek, izmok, csontváz, bőr és származékai, kisebb mértékben - a vesékben és az agyban; Az ösztrogén hatás elsősorban a tejmirigyekre és a női nemi szervekre irányul. Meg kell jegyezni, hogy a genitális hormonok anabolikus hatása nem vonatkozik a májban lévő fehérjeszintézisre.

A fehérje szétesésebefolyásolta:

A pajzsmirigy hormonok növelték termékeiket (hyperthyroidizmus);

A glukagon (csökkenti a felszívódását aminosavak és növeli a összeomlása fehérjék az izmokban, a májban, a proteolízis aktiválja, és serkenti glukegenesis és ketogenezis származó aminosavak; gátolja az anabolikus hatása STGs);

Katecholaminok (hozzájárulnak az izomfehérjék bomlásához az aminosavak mozgósításával és májuk alkalmazásával);

A glükokortikoidok (fokozza a fehérjeszintézist és a nukleinsavak a májban, és növeli a bomlási fehérjék izmok, bőr, a csontok, a limfoid és a zsírszövetekben a kibocsátást az aminosavak és vonják be őket a glucongenesis. Ezen túlmenően, elnyomják a közlekedési aminosavak izomsejtekbe, csökkentve a fehérje szintézisét).

A hormonok anabolikus hatása elsősorban bizonyos gének aktiválásával és a megnövekedett oktatással történik különböző fajok RNS (információ, szállítás, riboszomális), amely felgyorsítja a fehérjék szintézisét; A hormonok katabolikus hatásának mechanizmusa a szöveti proteinázok aktivitásának növekedésével jár.

A fehérjeszintézis hosszabb és jelentős csökkenése a diszprofikus és atrófikus rendellenességek kialakulásához vezet különböző szervekben és szövetekben az elégtelen frissítések miatt szerkezeti fehérjék. A regenerációs folyamatok lelassulnak. A gyermekkorban a növekedés gátolt, fizikai és szellemi fejlődés. A szintézis különböző enzimek és hormonok csökken (STS, antidiuretikus és a pajzsmirigy hormonok, az inzulin, stb), ami endokrin, megsérti más típusú csere (szénhidrát, a víz-só, fő). A vérszérumban lévő fehérjék tartalma csökken a hepatociták szintézisének csökkenése miatt. Az antitestek és más védőfehérjék termékei csökkennek, és ennek következtében a test immunológiai reakcióképessége csökken.

Az egyes fehérjék szintézisének megsértésének okai és mechanizmusa.A legtöbb esetben ezek a jogsértések örökletes jellegűek. Ezek a sejtekben (IRNN), egy specifikus mátrix, bármely specifikus fehérje szintéziséhez tartozó specifikus mátrix, vagy a génszerkezet változása miatt megsérti a szerkezetét, amely szintetizálódik. Genetikai rendellenességek, mint például a csere vagy elvesztése egy nukleotid a strukturális gén, vezet a szintézis a megváltoztatott fehérjének, gyakran mentes a biológiai aktivitás.

Az IRNK struktúrájú normálságtól való eltérések, a közlekedési RNS-mutáció (TRNS) az anomális fehérjék képződéséhez vezethetők, amelynek eredményeképpen a nem megfelelő aminosav van rögzítve, amely a polipeptid áramkörébe kerül Összeszerelés (például hemoglobinképződés esetén).

Okok, mechanizmus és következményei a szöveti fehérjék megnövekedett bomlása.A test sejtjeinek szintézisével együtt a fehérjék folyamatosan lebomlik a proteinázok hatása alatt. A fehérjék megújítása naponta egy felnőttben a testben lévő fehérje teljes mennyiségének 1-2% -a, és főként az izomfehérjék lebomlásával jár, míg a felszabadult aminosavak 75-80% -át ismét szintézis célra használják.